Аквапорины

Трансмембранное движение воды происходит в основном через водные ка­налы, образованные белками аквапоринами (см. рис. 8.9, а также подразд. 5.6). За счет изменения числа водных каналов в мембране и их проводимости осу­ществляется быстрая регуляция трансмембранных потоков воды, это особенно

важно при водном дефиците. Показано, что поглощение воды клетками в от­вет на увеличение внутриклеточных концентраций осмолитов, сопровождаю­щееся восстановлением ОСВ и тургора при засухе, происходит через водные каналы. В A. thaliana водный дефицит индуцировал экспрессию гена RD28, ко­торый кодирует аквапорин, локализованный в плазматической мембране. Гены, кодирующие аквапорины, идентифицированы в М. crystallinum. Показано, что количество транскриптов этих генов коррелирует с тургорным давлением в клетках листьев М. crystallinum при действии на растение соли в высоких кон­центрациях. После обработки растений хлористым натрием число транскрип­тов в период снижения тургорного давления уменьшалось. В последующем оно увеличивалось по мере того, как в клетках накапливались осмолиты и восста­навливался тургор. Возросшая концентрация транскриптов в клетках активи­ровала трансляцию. Увеличение содержания аквапоринов в мембране и их пос­ледующая активация приводили к возрастанию водной проводимости ПМ и, соответственно, к увеличению потока воды в клетку в период восстановления тургора. Во время засухи содержание аквапоринов возрастает не только в ПМ, но и в тонопласте. Это способствует увеличению водной проводимости тоноп-ласта, что также, по-видимому, необходимо для восстановления ОСВ и тургорного давления.

Изменение активности уже существующих в мембране водных каналов иг­рает важную роль в регуляции водной проводимости мембран при стрессах. Одним из механизмов такой регуляции является фосфорилирование и дефосфорилирование аквапоринов. Фосфорилирование приводит к активации, а дефосфорилирование соответственно к снижению активности водных ка­налов.