Ишемия головного мозга: формирование инфаркта

Формирование большей части инфаркта при фокальной ишемии заканчивается через 3-6 ч с момента появления первых клинических симптомов инсульта. Однако скорость развития морфологического повреждения зависит от области мозга и селективной чувствительности нейронов к ишемии. «Доформирование» инфаркта продолжается на протяжении длительного времени - до 48-72 ч с момента развития инсульта, иногда, возможно, и дольше с учетом влияния сохраняющегося отека мозга и других отдаленных последствий ишемии. Отек способствует расширению области повреждения в мозге в течение 1-й недели инсульта. Со 2-й недели жидкость начинает резорбцироваться, макрофаги удаляют умершие клетки, инфарктная зона уменьшается в размерах замещаясь участками прогрессирующей атрофии.

Ишемия головного мозга: клеточные реакции, введение

Развитие острой фокальной ишемии мозга запускает патобиохимические реакции, которые протекают во всех основных клеточных пулах нервной ткани и вызывают:

Ø нейрональные нарушения;

Ø астроцитоз;

Ø микроглиальную активацию;

Ø изменения нейтрофилов, макрофагов, эндотелиальных клеток.

Размер центрального инфаркта мозга и последующая клеточная реакция на ишемию, определяющая состояние зоны пенумбры, варьируют в зависимости от тяжести и продолжительности ишемии. При " мягкой " или кратковременной фокальной ишемии поражаются только селективно чувствительные нейроны. По мере удлинения периода ишемии избирательность клеточной гибели теряется, и тканевое повреждение прогрессирует по общим закономерностям, обусловливая формирование инфарктного очага по механизмам некроза и апоптоза.