2015-09-06
471
Несмотря на теснейшие взаимоотношения систем нейрон-глия, метаболические процессы в них строго изолированы (компартментализированы). Смысл метаболических компартментов заключается в пространственном отделении биосинтетических процессов от тех метаболических путей, которые строго контролируются энергетическими нуждами. В этих условиях контакт внутренних механизмов связи, использующих сходные сигналы (нейротрансмиттеры, цитокины, факторы роста, гормоны) и действующих на сходные распознающие мишени (рецепторы), обеспечивает взаимодействие нервной, иммунной и эндокринной систем для осуществления единого организованного ответа на патологические воздействия, в том числе на острую церебральную ишемию.
Изменения в нейронах при ишемии головного мозга
Первые изменения в нейронах наблюдаются через 30 мин после окклюзии сосуда и проявляются признаками сморщивания. Через час в нейронах начинают выявлять группировку гетерохроматина, расширение эндоплазматического ретикулума (ЭПР), вакуолизацию, набухание внутреннего митохондриального матрикса. Эти потенциально обратимые изменения сохраняются примерно первые 6 ч. Через 10-12 ч в ядерной зоне ишемии обычно обнаруживаются признаки необратимого клеточного повреждения в виде разрушения цитоплазматических и ядерных мембран, отложения богатых кальцием солей во внутренней митохондриальной мембране; в зоне пенумбры обратимые изменения сохраняются более длительно. Первые клетки-«тени» (умершие нейроны) находят в ткани мозга на 2-3-й сутки после инсульта.
|
|
|
Наряду с перечисленными признаками некротической смерти нейронов в ишемизированной области мозга, вдоль внутренней границы зоны ишемического ядра, наблюдаются клетки, погибающие по механизму программированной смерти - апоптоза. Первые из них появляются уже через 2 ч после инсульта, максимальное количество апоптозных клеток выявляется через 24-48 ч, а затем отмечается тенденция к его снижению. Однако апоптозные нейроны определяются в зоне ишемической полутени на протяжении 4 нед.
