Глия и нейроны головного мозга: связь и зависимость

В области ишемической пенумбры клетки глии поражаются быстрее и в большей степени, чем нейроны коры головного мозга. При этом процессы повреждения всех клеточных пулов мозга взаимосвязаны и зависимы друг от друга.

Глиальные клетки количественно значительно преобладают над нервными и заполняют весь объем между сосудами и нейронами. Большинство центральных нейронов настолько тесно окружены клетками нейроглии, что нередко трудно отделить нейрональную фракцию от нейроглиальной. Тесная морфологическая взаимосвязь является основой для физиологических и патологических взаимодействий глии и нейронов. Возможность передачи сигналов от нейронов к глии и, таким образом, к другим нейронам открывает много вариантов для межклеточных «перекрестных разговоров».

Глия не является лишь трофическим клеточным компонентом НС, а принимает активное участие в специфическом функционировании нервной ткани: вносит значительный вклад в электрогенез мозга, в норме тормозя гиперактивность нейронов; в регулирование адекватного энергетического потока при активации нейронов путем потребления Gl и выработки лактата, являющегося адекватным энергетическим субстратом.

Астроглия благодаря избирательно проницаемости для ионов К⁺ регулирует активацию ферментов, необходимых для поддержания функционирования нейронов, а также для удаления медиаторов и других агентов, выделяющихся в процессе нейрональной активности.

Важное значение при фокальной церебральной ишемии имеет активный захват астроцитами из синаптической щели и метаболизация глутаминовой кислоты, избыточная концентрация которой способна вызывать необратимое повреждение нейронов.

Глия участвует в синтезе иммунных медиаторов - цитокинов (см. ниже), других сигнальных молекул (цГМФ - циклический гуанозинмонофосфат, NO - оксид азота), передаваемых затем нейронам, при синтезе GDNF - глиальных ростовых факторов, участвующих в регуляции трофики и репарации нейронов. Установлена способность астроцитов, отростки которых тесно переплетены с дендритами нейронов и охватывают терминали, реагировать на увеличение синаптической концентрации нейротрансмиттеров и изменения электрической активности нейронов собственными реципрокными изменениями концентрации внутриклеточных ионов Са²⁺. Это создает волну миграции ионов Са²⁺ между астроцитами, вызывающую в определенных зонах мозга осцилляции их концентрации, которая в свою очередь может модулировать состояние многих нейронов.

В условиях острой фокальной ишемии мозга механизмы отсроченной смерти нейронов непосредственно связаны с агрессивным воздействием возбужденной ишемией нейроглии на еще жизнеспособные клетки периинфарктной области.