Общие вопросы частной психопатологии

Современные классификации психических болезней несовершенны. Большинство нозологических форм — это нозологические группы, в структуре которых, возможно, содержатся нозологические единицы

с более частными этиологическими факторами и патогенетическими механизмами. В связи с этим в Международной классификации болез­ней 9-го пересмотра (1977) сказано, что целесообразно рассматривать психические расстройства не только по принципу их групповой нозо­логической принадлежности, но и с учетом регистров (уровней) психо­патологических проявлений (непсихотического, психотического и де­фектно-органического). Такой принцип позволяет более конкретно на­метить адекватные терапевтические, социально-реабилитационные и профилактические мероприятия.

Может быть спорным также порядок изложения общепризнанных клинических форм. Например, нельзя считать, что проблема шизофре­нии занимает центральное место среди проблем клинической психиат­рии. Анализ структуры современных учебников и руководств по пси­хиатрии дает основание предпочесть расположение нозологических форм по степени изученности этиологии и патогенеза — от наиболее известного к наименее известному. Этот критерий (степень, изучен­ности) может вызвать возражения, однако он, по нашему мнению, более продуктивный в терапевтическом и профилактическом смысле.

Исходя из сказанного, мы избрали следующий порядок изложе­ния: интоксикационная, инфекционная, травматическая, соматогенная, сосудистая и инволюционная психическая патология, эпилепсия, шизо­френия и маниакально-депрессивный психоз, психогенные заболевания, аномалии развития личности (психопатия и олигофрения).

При психических расстройствах интоксикационного, инфекционного, соматогенного, сосудистого и инволюционного генеза отчетливо вы­ступает преимущественное поражение на соматоцеребральном уровне; при черепно-мозговой травме и эпилепсии — на церебральном; при шизофрении и маниакально-депрессивном психозе — на церебрально-личностном; при психогенных заболеваниях—на личностно-церебраль-ном уровне. Олигофрения и психопатия полиэтиологичны и могут воз­никать за счет поражения на любом из перечисленных уровней.

Интоксикационную, инфекционную и травматическую психическую патологию принято относить к экзогенно-органической с характерными для нее астеническими явлениями, интеллектуально-мнестическнми на­рушениями и экзогенными типами реакций (психотическими синдро­мами с помрачением сознания). Данные клинического обследования больных с психическими расстройствами этого генеза не всегда под­тверждают наличие органического поражения головного мозга. По-видимому, астенические, неврозоподобные и некоторые острые психо­тические синдромы могут возникать вследствие функциональной дез­интеграции мозговой деятельности.

К острым экзогенным типам психических реакций К. Bonhoeffer (1917) относил простые делирии, галлюцинозоподобные синдромы, эпи-лептиформные и ступорозные состояния, аменцию, синдром delirium acutum, гиперестетически-эмоциональные состояния, амнестический симптомокомплекс и псевдопаралитические состояния. А. А. Портной

(1956), S. Heller, D. Kornfeld (1975) в качестве основного экзоген­ного синдрома рассматривают делириозный. При длительном воздей­ствии экзогенной вредности возможно возникновение аффективных и галлюцинаторно-параноидных состояний. Н. Wieck (1954) предложил понятие «переходные синдромы» для психопатологических расстройств, в структуре которых находит отражение экзогенный фактор и не исключено проявление эндогенного.

Психические расстройства при соматических заболеваниях, сосуди­стой и инволюционной патологии тесно связаны с нарушениями пре­дыдущей группы. Им также свойственны экзогенно-органические пси­хопатологические особенности клинической картины, о чем писали С. С. Корсаков (1893), В. П. Сербский (1906), В. А. Гиляровский. (1954).

В случаях вялого течения соматогенно-церебрального патологи­ческого процесса, сочетания его с врожденной или приобретенной пред­расположенностью к психопатологическому типу реагирования наблю­даются параноидный, галлюцинаторно-параноидный, аффективный, ка-татонический синдромы (А. С. Чистович, 1954; П. Ф. Малкип, 1956, 1959; И. Ф. Случевский, 1957; К. А. Вангенгейм, 1962). Часть этих психотических состояний имеет сходство с возникающими на «органи­чески измененной почве» или же экзогенно спровоцированными эндо­генными психозами (С. Г. Жислин, 1965; А. А. Абаскулиев, 1967).

Эпилепсия, шизофрения и маниакально-депрессивный психоз отно­сятся к группе эндогенных психических болезней. Однако в этиологии эпилепсии выявлена существенная роль ряда экзогенных факторов (А. И. Болдырев, 1971, 1984; П. М. Сараджашвили, Т. Г. Геладзе, 1977). Накоплены факты об участии в этиологии и патогенезе шизо­френии и маниакально-депрессивного психоза различных патогенных внешних воздействий.

Последствия психотравмирующих воздействий не ограничиваются собственно психогенными заболеваниями (неврозами и реактивными психозами), а находят отражение в генезе и клинической картине практически всех выше перечисленных видов психической патологии. Они оказывают влияние на формирование психопатий, возникновение в ряде случаев умственной отсталости.

Таким образом, избранная нами очередность изложения отдель­ных нозологических форм представляется обоснованной с позиций современных знаний об этиологии и патогенезе психических заболе­ваний.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ИНТОКСИКАЦИОННОЙ ПСИХИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

Круг проблем, связанных с интоксикациями, в последние десяти­летия значительно расширился. Это объясняется, в частности, широким использованием химических веществ в народном хозяйстве и быту,

В последнее время очень расширилось применение психотропных препаратов. Во многих странах наблюдается распространение, особен­но среди молодежи, наркомании и токсикомании. Серьезное беспокой­ство вызывают пьянство и алкоголизм.

Перечисленные факты дают основание считать проблему интокси­кационной психической патологии одной из важнейших в современной клинической психиатрии. Это требует дальнейшей разработки вопро­сов клинико-психопатологической оценки интоксикаций, принципов их диагностики, лечения и профилактики. Общими диагностическими принципами можно считать следующие.

1. Чем токсичнее вещество и выше его доза, тем массивнее пато-­
логические последствия, в том числе и для психических функций.
Тяжесть интоксикационного поражения психических функций зависит
не только от специфических свойств поступившего в организм хими­-
ческого вещества, дозы, темпа и пути его введения, но и от исходного
состояния организма.

2. Одноразовое поступление в организм вещества в токсической
дозе, независимо от его специфических свойств, может вызвать психо-­
патологические явления — от астенического синдрома до глубокого
помрачения сознания с последующим астеническим или психооргани­
ческим состоянием. Нейро- или психотоксичность некоторых веществ,
а также преморбидная неполноценность головного мозга обусловливают
возникновение более тяжелых поражений психической сферы. Некото-­
рые вещества, обладая опьяняющим или релаксирующим действием,
могут вызвать чувство внутреннего комфорта, что способствует появ-­
лению желания или влечения к повторному их применению.

3. Хроническое отравление различными веществами может при­
вести к диффузному или избирательному поражению головного мозга
по типу хронического асептического токсического энцефалита или
токсической энцефалопатии с клинической картиной стойкого астени­-
ческого синдрома, психопатоподобных состояний, психоорганического
изменения личности, депрессивно-параноидного, галлюцинаторно-пара-
ноидного или другого психотического синдрома, синдрома деменции.

4; Хроническое отравление рядом веществ психотропного действия приводит, наряду с диффузным органическим поражением головного мозга, к развитию патологического влечения, психической и физиче­ской зависимости, деградации личности (наркомании и токсикомании). На фоне нарастающего снижения личности нередко наблюдаются острые и затяжные психотические состояния.

5. Хроническая интоксикация различными веществами сама по себе или в сочетании с наследственной или приобретенной предраспо­ложенностью к психопатологическому типу реагирования может да­вать картину эндоформного психоза. Возможна также провокация эндогенного процесса.

Для унификации диагностики интоксикационные психические рас­стройства целесообразно подразделять на следующие группы: рас-

стройства, возникающие при производственных и бытовых отравле­ниях; нарушения, обусловленные лекарственными отравлениями; алкогольные заболевания; наркомании и токсикомании.

ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ, БЫТОВЫЕ И ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ

Острые и хронические отравления с поражением психических функций развиваются в результате поступления в организм многих видов токсических (ядовитых) веществ (Э. А. Дрогичина, 1968; С. И. Локтионов, Е. А. Лужников, 1977) и лекарств при их передо­зировке или необоснованном применении (Г. В. Столяров, 1964; Ю. К. Купчинскас и соавт., 1972; Г. Панаитеску, Э. Попеску, 1976). Е. А. Лужников (1977), ссылаясь на статистические данные, получен­ные в разных странах мира, указывает на абсолютный и относитель­ный рост острых отравлений химическими веществами, медикаментами, растительными ядами. По частоте возникновения отравления распреде­ляются следующим образом: случайные (бытовые), суицидальные и производственные. По степени токсичности выделяют чрезвычайно ток­сичные, высокотоксичные, сильно токсичные, умеренно токсичные, ма­лотоксичные и практически нетоксичные вещества.

По токсикологическим свойствам С. И. Локтионов (1977) подраз­деляет яды на такие группы: 1) судорожные (коразол, цикутотоксин, стрихнин, треморин); 2) психодислептическис вещества, или галлю­циногены (диэтиламид лизергиновой кислоты, буфотенин, псилоцин, псилоцибин, мескалин, дитран, каннабинол, гармалин); 3) яды, избира­тельно поражающие печень и почки (тетрахлорэтан, четыреххлористый углерод); 4) почечные яды (ртуть, хром, свинец, щавелевая кислота); 5) кардиотоксические вещества (сердечные гликозиды, ако­нитин); 6) антикоагулянты (дикумарин); 7) яды, угнетающие дыха­тельный центр (наркотики, снотворные, группа опия, углеводороды); 8) гемолитические яды (мышьяковистый водород, сапонины, змеиный яд); 9) яды, превращающие гемоглобин в метгемоглобин (анилин, нитробензол, толуидин) и в карбоксигемоглобин (окись углерода);

10) яды, парализующие дыхательные ферменты тканей (цианиды);

11) яды, медиаторного действия, или синаптические: вещества, возбу­ждающие холинореактивные (ацетилхолин и холиномиметики) и адре-
нореактивные (адреналин) системы, блокирующие холинореактивные
(атропин и др.) и адренореактивные (дигидроэрготамин) системы,
ингибиторы моноаминоксидазы (имизин) и др.

С. И. Локтионов и Е. А. Лужников выделяют ряд типичных син­дромов острых отравлений: синдромы поражения центральной нервной системы (апоплексический, острые психотические состояния, помраче­ние сознания, судорожный синдром, кома), органов дыхания, сердеч­но-сосудистой системы; недостаточности функций печени и почек; бо­левой, парасимпатический, аллергический и др. Во всех случаях острых

и хронических отравлений в той или иной мере прямо или косвенно страдают функции центральной нервной системы.

Химических веществ, способных вызвать психопатологические со­стояния, довольно много, и поэтому не представляется возможным дать подробное описание каждого из них. В качестве примера можно рассмотреть некоторые отравления, встречающиеся в быту и произ­водственных условиях.

Отравление окисью углерода (угарным газом). В настоящее время встречается редко (Л. Н. Грацианская, Г. Э. Розенцвит, 1961). При благоприятном исходе у больных обычно отмечается астеническое со­стояние. Больным назначают общеукрепляющее лечение, витаминные препараты и легкие психостимулирующие средства. После тяжелых отравлений, сепровождающихся длительной потерей сознания, может наблюдаться корсаковский синдром, но без конфабуляций, с последую­щей постепенной редукцией фиксационной и репродукционной амнезии. В таких случаях положительный терапевтический эффект отмечается от общеукрепляющих и ноотропных препаратов—аминалона (гамма-лона) и др.

Выраженные нарушения психических функций (состояния помра­чения сознания с судорожными явлениями, страхом, психомоторным возбуждением, галлюцинаторными переживаниями) наблюдаются при отравлениях веществами, содержащими мышьяк, ртуть, свинец, фосфор (И. Я. Сосновик, 1959; Э. А. Дрогичина, 1968).

Отравление тетраэтилсвинцом. В клинической картине острых отравлений тетраэтилсвинцом А. А. Портнов (1956) выделил три пе­риода: продромальный, расцвета симптоматики и терминальный, или выздоровления. В продромальный период преобладают астенические симптомы. У больных наблюдаются слабость, снижения работоспособ­ности, невыносливость к стуку, шуму, свету, тоскливо-тревожное на­строение, расстройства сна, кошмарные сновидения, ощущение посто­ронних тел во рту, удлинения зубов и языка, дыма перед глазами, движения воздуха, ползания мурашек по коже. Это сопровождается головной болью неопределенной локализации, гиперсаливацией, не­приятными ощущениями в конечностях («ноет», «ломит»), снижением аппетита, температуры тела, брадикардией, понижением кровяного дав­ления, потливостью, поносами, нарушением координации движений, дизартрией.

Период расцвета симптоматики характеризуется сочетанием при­знаков делириозного и астенического синдромов. Отмечается наруше­ние ориентировки в месте, времени и собственной личности. Вначале галлюцинации появляются только при засыпании и пробуждении (гип-нагогические и гипнопомпические), затем и в состоянии бодрствования, Зрительные галлюцинации имеют характер истинных, чрезвычайно при­чудливы и фантастичны — больные видят угрожающих им страшных зверей, птиц, людей, кошмарные сцены убийств. Наряду со зритель­ными отмечаются слуховые, обонятельные, вкусовые и тактильные гал-

люцинации. По данным А. А. Портнова, наиболее часто больные видят мелких животных, насекомых, небольшие предметы (нити, паутину) и ощущают посторонние тела в полости рта, глотке, мышцах, под кожей. При галлюцинировании больные озираются по сторонам, что-то «ловят» руками, «вытягивают» изо рта, защищают отдельные части тела. Окружающих людей и предметы воспринимают иллюзорно (при­нимают за других людей, с орудиями пытки в руках). Отмечаются также психосенсорные расстройства. Больные испытывают интенсив­ный страх, высказывают отрывочные идеи отношения, особого значе­ния и преследования, возбуждены. Изредка отмечается благодушие или дурашливость.

При отравлении тетраэтилсвинцом А. А. Портнов выделил, кроме описанного выше, особый вид делирия — гиперкинетический, который характеризуется быстрым развитием и большей глубиной поражения психики, яркостью и разнообразием галлюцинаторных переживаний, аффективной напряженностью и выраженным психомоторным возбу­ждением. Произвольный компонент возбуждения включает защитные и агрессивные движения, попытки к бегству, а непроизвольный — ги-перкинезы (толчкообразные подергивания всего тела, напоминающие миоклонические судороги, хорео- и атетозоподобные движения конеч­ностей, головы и туловища), доминирующие при утяжелении состояния. Эта форма делирия часто заканчивается летальным исходом. Амен-тввное и сумеречное состояние, по мнению А. А. Портнова, не харак­терны для данного вида интоксикации.

В период выздоровления наблюдаются случаи с параноидным синдромом, в структуре которого отмечаются обвиняющие и угро­жающие слуховые галлюцинации, страх смерти, ипохондрические бре­довые идеи, бред отношения, преследования. Для этого периода ха­рактерен астенический синдром с быстрой истощаемостью психической деятельности, поверхностным мышлением, депрессивным настроением, повышенной эмоциональной ранимостью, эгоцентрической направлен­ностью интересов.

При отравлениях тетраэтилсвинцом применяют дезинтоксикацион-иые препараты, потогонные и мочегонные средства. А. А. Портнов рекомендовал назначать ацетилсалициловую кислоту, антипирин, внут­ривенные вливания 20—30 % раствора натрия тиосульфата, глюкозы с аскорбиновой кислотой или метиленовым синим, магния сульфата, тиамина, а также снотворные препараты (фенобарбитал и др.). Для купирования острой психотической симптоматики используют нейро­лептические средства (аминазин, тизерцин) под контролем состояния сердечно-сосудистой системы и с соответствующей медикаментозной коррекцией.

Большое количество исследований посвящено психическим расстрой­ствам, возникающим в результате отравления психодислептическими веществами (мескалином, производными лизергиновой кислоты, пси-лоцибином). Эти вещества использовали для экспериментального вызы-

вания психотических состояний и изучения механизмов их развития. В нашей стране проводить такие эксперименты на людях запрещено, Научный интерес представляет изучение особенностей психопатологи­ческой симптоматики этих отравлений с точки зрения возможностей раскрытия механизмов галлюцинаций и бредообразования, развития так называемых эндогенных психозов. Делались попытки использовать психодислептические вещества с терапевтической целью при вялотеку­щей шизофрении.

Галлюциногенное свойство мескалина (пейотла) — алкалоида, вы­деленного из кактуса, известно с давних времен, и до настоящего времени данное вещество используют некоторые индейские племена Северной и Южной Америки в религиозных церемониях и ритуалах. Психопатологическую симптоматику, возникающую в результате отрав­ления мескалином, можно в целом определить как делириозный синд­ром, развивающийся на фоне таких токсических соматоневрологиче-ских изменений, как тахикардия, сухость кожи и слизистых оболочек, мидриаз, познабливание, тошнота, тремор, снижение чувствительности кожи. В структуру этого синдрома входят изменения зрительного и слухового восприятия (необычная цветовая яркость и контрастность окружающих лиц и предметов, резкость и необычность звуков), зри­тельные и слуховые иллюзии и галлюцинации, изредка слуховые псев­догаллюцинации, вкусовые и обонятельные иллюзии и галлюцинации. Наряду с перечисленными симптомами, отмечаются изменения восприя­тия времени и пространства, явления деперсонализации и нарушение схемы тела, ускорение или замедление темпа мышления, эйфория или тревожность, идеи отношения, воздействия. Степень нарушения созна­ния зависит от дозы препарата. Психотические расстройства обычно кратковременны. При повторных приемах препарата степень выражен­ности делириозной симптоматики уменьшается. Для ее купирования используют аминазин и другие нейролептические средства. При разо­вом употреблении мескалина, как правило, психотические расстройства исчезают спонтанно на протяжении 1—2 сут.

Некоторые галлюцинаторные, параноидные и другие психопато­логические проявления мескалинового психоза и симптомы, наблюдаю­щиеся при шизофрении, послужили основанием для предположения о наличии общих нейрохимических механизмов у этих двух психиче­ских заболеваний, для попыток изучения патогенеза шизофрении путем экспериментального вызывания психоза с помощью мескалина. Однако существенных результатов при этом не было получено. Установлено, что у больных шизофренией мескалин вызывает обострение симптома­тики или возникновение отдельных новых симптомов, но с нарастанием шизофренического дефекта реакция на мескалнн становится менее вы­раженной.

Псилоцибин и псилоцин выделены А. Гофманом из так называемо­го-священного мексиканского гриба, использовавшегося индейцами в религиозных обрядах. При введении этих веществ у больных возни-

кают острые психотические состояния делириозного типа — с измене­нием сознания и восприятия окружающего, зрительными иллюзиями и яркими истинными галлюцинациями. Реже отмечаются слуховые, обонятельные и вкусовые обманы восприятия, явления деперсонали­зации и дереализации, нарушения схемы тела, замедление или уско­рение темпа мышления, чувство пустоты в голове и исчезания мыслей, идеи отношения и преследования, эйфория, безразличие, тоска или тревога. Особенности психопатологической симптоматики, ее выражен­ность в основном зависят от дозы препарата и фазы развития его действия. У больных шизофренией псилоцибин и псилоцин либо об­остряют шизофреническую симптоматику (в ранних стадиях болезни), либо не оказывают на нее существенного влияния (в стадии дефекта).

Таким образом, псилоцибиновый психоз имеет много общих черт с мескалиновым. Он купируется спонтанно или с помощью дезинток-сикационных средств и нейролептических препаратов.

Диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК, ЛСД-25) получен из спорыньи швейцарским химиком А. Гофманом в 1943 г. Ученый отме­тил своеобразное влияние этого препарата на психические функции.

Наряду с многообразными соматоневрологпческими изменениями: головной болью, головокружением, тахикардией, расширением зрачков, шаткостью походки, тремором, дискоординацией движений, особенно тонких ручных операций,— наблюдается делириозное состояние. В его структуру входят гиперестезия, зрительные иллюзии и галлюцинации элементарные или сценоподобные. Кроме того, могут быть слуховые, вкусовые и тактильные иллюзии и галлюцинации. Отмечаются явлениядеперсонализации идереализации, эйфория, апатия илитревога, страх, бредовые идеи отношения, преследования, воздействия. Психоз обычно кратковременный.Эффективны нейролептические средства.

Психопатологическая симптоматика лизергиновой интоксикации может иметь значительное сходство с маниакальным, гебефреническим, депрессивным, параноидным, кататоническим синдромами. Однако кли­ническая картина лизергинового психоза не тождественна картине, на­пример, шизофрении и не является ее экспериментальной моделью. Она может выявить, обострить симптоматику какого-либо заболевания или особенности личности.

Делириозные, делириозно-онирические, делириозно-аментивные пси­хические расстройства с психомоторным возбуждением наблюдаются также при острых отравлениях кокаином, циклосерином, фосфорорганическими соединениями, психостимуляторами, радиоактивными вещест­вами, боевыми отравляющими веществами психотоксического действия, тетурамом.

По данным М. Bowers и соавторов (1975), к психотогенным мож­но отнести почти каждыйфармацевтический препарат, обладающийгенерализованным метаболическим илитоксическим действием, особен­ноизменяющим состояние гормональной системы. Наиболее яркимипримерамипсихозогенного эффекта являются следующие интоксикации

Отравление атропином. При остром отравлении психические расстройства возникают на фоне таких соматоневрологических нарушений, как расширение зрачков, парез аккомодации, диплопия, сухость слизис­тых оболочек и кожных покровов, повышение температуры тела, за­держка мочи, головная боль. Психотическая симптоматика ограничи­вается, как правило, делириозным синдромом, хотя могут возникать и сумеречные состояния.

Психические расстройства, возникающие в результате отравления атропином, привлекали внимание психиатров в связи с дискуссией о специфичности и неспецифичности так называемых экзогенных типов реакций. Как отмечал М. А. Гольденберг (1941), опубликованные в то время работы позволили установить, что при отравлении атропином обычно наблюдается делириозный синдром, но не были определены различия между токсической и психотической дозами атропина и оста­валось неясным, связано ли развитие психоза или его отсутствие только с определенной дозой атропина или с другими факторами, например преморбидным состоянием.

Делириозный синдром начинается с нарастающей оглушенности. Затем у больного нарушается ориентировка во времени, месте и соб­ственной личности. Вначале больной перебирает руками, потом (при обманах восприятий) что-то «ловит» в воздухе, «сбрасывает» с себя. Зрительные галлюцинации яркие, пациенты видят людей, животных, насекомых. Кроме этого, могут быть тактильные иллюзии (типа па­рестезии — ползание мурашек) и даже галлюцинации, а также отдель­ные слуховые галлюцинации. Отмечаются страх, настороженность. Бре­довые идеи эпизодичны, обусловлены обманами восприятий. Отмеча­ется полная или частичная амнезия. Продолжительность психоза — от нескольких часов до 2—3 сут с последующим развитием астенического состояния.

В качестве антидота используют повторное подкожное введение 1 мл 0,05 % раствора прозерина или 0,1 % раствора физостигмина, а для купирования психотической симптоматики—внутримышечные инъекции аминазина, тизерцина или внутривенные инъекции тиопентал-натрия, гексенала.

Отравление камфорой. По предложению L. Meduna (1935) камфо­ру применяли для судорожной терапии шизофрении. Однако, наряду с судорожным эффектом, была отмечена способность камфоры вызы­вать психотические состояния. У некоторых больных вскоре после инъекции препарата появляются страх, возбуждение, злобность, гнев­ливость, агрессивность или же, напротив, состояние эйфории. Затем наступает судорожный припадок. При выходе из комы и впоследствии могут отмечаться оглушенность, явления ступора или возбуждения со стереотипными движениями, зрительными и тактильными галлюцина­циями, с последующей амнезией. Продолжительность психоза — 20— 30 мин, иногда — до 1—2 сут.

У лиц, работающих с хлор- и фосфорорганическими пестицидами,

наблюдаются астенический, вегетативно-дистонический, астеновегетатив-ный, неврозоподобный (с ипохондрическими явлениями) синдромы с рассеянной неврологической симптоматикой (Л. А. Каценевич, 1972; А. А. Модель и соавт., 1972).

Острое отравление хлорофосом сопровождается головной болью, тошнотой и рвотой, повышением артериального давления, судорожны­ми явлениями и болью в мышцах, нарушениями сознания (от легкой оглушенности до делириозного состояния) с последующим астеновеге-тативным синдромом. При лечении больных с этими отравлениями эф­фективны повторные инъекции атропина по 2 мл 0,1 % раствора, внутримышечные инъекции дипироксима по 3 мл 10 % раствора (Н. А. Абрамова, А. И. Златоверов, 1972; В. С. Лобзин, П. Е. Цино-вой, 1972).

Г. А. Виевская и И. А. Мизрухин (1972) у 328 лиц с хронической интоксикацией хлорорганическими пестицидами отметили наличие асте­нического, эпилептоидно-эксплозивного, неврозоподобного (псевдоневра­стенического, псевдофобического, псевдоистерического) и гиперсомниче-ского синдромов. Из них у 120 лиц, злоупотреблявших спиртными напитками, в течение 0,5—3 лет развился алкоголизм, который проте-кал злокачественно, белая горячка протекала тяжело — по типу дели-риозно-аментивного синдрома. При химических аллергозах (у 53 чело­век) наблюдалось хроническое течение заболевания с ипохондрическим, депрессивным и шизоформным развитием личности. У всех больных было обнаружено снижение умственной и физической работоспособ-нести.

Психические нарушения выявлены и при применении адренокорти-котропного гормона (АКТГ) и гормонов коркового вещества надпочеч­ников (кортизона, гидрокортизона, преднизона, преднизолона). Г. В. Столяров (1964) при применении АКТГ и кортизона отмечал у больных повышенное настроение с непродуктивностью интеллектуаль­ных функций и недостаточностью критики (подобно алкогольному опьянению или состоянию мории), или раздражительность, внутреннее беспокойство с суетливостью, или ипохондричность, подавленное на­строение, быструю смену настроения, парестезии, деперсонализацион-ные нарушения и эпизодические галлюцинации. Психотические состоя­ния в таких случаях проявляются в виде маниакального синдрома (ти­пичного или атипичного — со злобностью, слуховыми галлюцинациями, расстройствами схемы тела, дезориентировкой), депрессивного синдро­ма (с заторможенностью или двигательным беспокойством, раздражи­тельностью), нередко сопровождающегося мыслями о самоубийстве; реже — в виде делириозного и аментивного синдромов. Описаны также параноидный и галлюцинаторно-параноидный синдромы, кататонический ступор с мутизмом, активным негативизмом и восковой гибкостью, генерализованные судорожные припадки, возникающие чаще у детей.

Обычно отмечаются большое разнообразие психопатологической симптоматики и смена одного синдрома другим. Наряду с благоприят-

иым исходом психоза, возможно длительное течение с тяжелыми по­следствиями, когда сложно решить вопрос о природе психического заболевания. Доказательством лекарственного происхождения психи­ческих расстройств является их исчезновение после отмены препарата. В то же время отмечены случаи нарушения психики после отмены ле­карственных средств (синдром отмены).

Представляет интерес сообщение В. Szukalski и соавторов (1977) о длительном (в течение нескольких лег) использовании противозача­точных стероидных препаратов. При их систематическом применении нередко отмечаются провоцирование психических заболеваний, острые психотические нарушения, неврозоподобные и особенно часто депрес­сивные состояния. Это, по нашему мнению, может служить одним из доказательств роли эндокринных изменений в этиологии и патогенезе пресенильных депрессии и нозологической самостоятельности данного заболевания.

О психотических нарушениях, вызванных приемом или отменой амфетаминоподобных веществ (метамфетамина. метилфенидата), упо­минают М. Bowers и соавторы. (1975). Амфетаминовые психозы описал также Г. В. Столяров (1935), например психозы, возникающие при приеме фенамина и первитина, обладающих психостимулирующим эффектом.

По данным М. Bowers и соавторов, при использовании больших доз амфетаминоподобиых веществ вначале наблюдаются изменения восприятия в виде иллюзий и затруднения локализации источника раздражителя, затем появляется склонность к параноидной интерпре­тации, идеи отношения. Клинические признаки этих психозов напоми­нают острую шизофрению. В случаях длительного применения неболь­ших доз этих веществ психотические состояния приобретают затяжной характер, нередко возникает предположение о выявлении латентной шизофрении.

Отравление препаратами брома встречаются редко, так как с ле­чебной целью используют более эффективные средства. В прошлом такие отравления наблюдались более часто в виде бромидного делирия, сопровождающегося выраженной дезориентировкой. М. Levin (1Э75) описал случаи «бромидной шизофрении», в клинической картине кото­рой не было признаков помрачения сознания (при длительной интокси­кации препаратами брома).

В последние десятилетия появились публикации о возникновении психотических состояний после введения нейролептических средств, транквилизаторов и антидепрессантов. Мы наблюдали случаи появле­ния делириозных или острых галлюцинаторно-параноидных эпизодов после применения аминазина, галоперидола, клозапина у психически больных, неоднократно леченных другими нейролептическими препара­тами. По-видимому, здесь речь идет об индивидуальной извращенной реакции, развившейся в результате длительного применения психотроп­ных препаратов. Известно, что психотическая симптоматика может

появиться или обостриться после приема мелипрамина, некоторых ней­ролептических средств со стимулирующим эффектом (например, эгло-нила). Обычно после прекращения введения данного препарата ука­занные осложнения исчезают.

По нашим наблюдениям, для получения терапевтического эффекта и предупреждения подобных осложнений, как правило, требуется так­же дезинтоксикациоппая терапия.

Таким образом, психопатологическая симптоматика отравлений различными химическими веществами и лекарственными препаратами (шифр 292 по Международной классификации болезней 9-го пере­смотра) очень разнообразна, но в большинстве случаев укладывается в рамки астенического, делириозного, психоорганического и судорож­ного синдромов. Кроме того, наблюдаются галлюцинаторные, галлю-цинаторно-параноидные, параноидные, аффективные (депрессивные и маниакальные) и другие синдромы, имеющие сложную структуру. Не исключая возможности выявления психического заболевания (на­пример, шизофрении), следует признать ведущую, этиологическую роль самой интоксикации и при рассмотренных психотических со­стояниях.

ТОКСИКОМАНИИ И НАРКОМАНИИ

Организм человека способен адаптироваться ко многим химическим веществам и лекарственным препаратам, при этом интенсивность реак­ции снижается, могут появиться физическая и психическая зависимость, потребность в повышении дозы и синдром абстиненции (отмены) при прекращении приема лечебного средства. Адаптация данного типа наблюдается при многократном, длительном поступлении в организм веществ в той же или медленно возрастающей дозе. Существует, по-видимому, предел внешне безболезненного приспособления, превыше­ние которого влечет за собой срыв компенсаторных механизмов, болезнь и смерть. Прекращение поступления в организм соответствую­щего вещества вызывает синдром отмены, степень выраженности кото­рого определяется тяжестью наступивших органических токсических изменений, а не только специфическими особеностями химического агента. В одних случаях при синдроме отмены на первый план высту­пают нарушения преимущественно в соматоневрологической сфере, в других — в нервно-психической. Первые нарушения чаще возникают после приема веществ, привыкание к которым происходит, главным образом, на организменном, метаболическом уровне, без значительного вовлечения в процесс психических компонентов. Психопатологический компонент синдрома отмены в этом случае может быть незначительным или полностью отсутствовать, в нем преобладают чувство недомога­ния, слабости и некоторого физического дискомфорта.

Второй вариант синдрома отмены наблюдается при использовании веществ, обладающих психотропным действием, прием которых

приводит к изменению психического состояния в виде улучшения общего самочувствия, возникновения чувства психического комфорта, облег­чения психических процессов (мыслительных операций, памяти) и при­лива сил, снятия психоэмоционального напряжения, наступления внут­реннего душевного покоя, блаженства. Речь, как правило, идет о ве­ществах с аналгезирующим, седативным, анксиолитическим и, реже, психостимулирующим компонентами действия.

В синдроме отмены (отнятия, абстиненции) присутствуют обычно оба компонента — соматический и психический, но степень выражен­ности их различна. Преобладающее клиническое значение того или другого определяется, по-видимому, преимущественно химическими свойствами, нейро- и психотропностью токсического агента, а также рядом индивидуальных биологических и психологических характерис­тик человека.

Ряд химических веществ и лекарственных препаратов с психотроп­ными свойствами обладают выраженной специфической способностью к формированию патологического влечения с синдромом абстиненции психопатологического содержания, наиболее тяжелого и социально опасного, поэтому они включены в список наркотиков, утвержденный Единой международной конвенцией о наркотических средствах (1961) и приказом МЗ СССР. Патологическое привыкание и влечение к ним при синдроме абстиненции определяется как наркомания. Аналогичное привыкание и влечение к другим лекарствам и веществам диагностиру­ется как токсикомания.

В список наркотиков включены: 1) наркотические вещества, запре­щенные к применению в медицинской практике, не подлежащие вклю­чению в рецептурные справочники и учебные пособия: героин, канна-бис (марихуана, гашиш), ацеторфин, эторфин, лизергиновая кислота и ее препараты, мескалин, псилоцин, псилоцибин; 2) растения и веще­ства, отнесенные к наркотическим средствам и запрещенные для при­менения в медицине, а именно: мак опийный, опий-сырец, морфин тех­нический, конопля южночуйская, южноманьчжурская и индийская, пыльца и смола конопли, гашиш, анаша, марихуана; 3) наркотические лекарственные средства: дипидолор, кодеин, кокаина гидрохлорид, мор­фин, ноксирон, омнопон, препараты опия, промедол, сомбревин, тека-дин. Их использование находится под особым медицинским и юриди­ческим контролем (Э. А. Бабаян, М. X. Гонопольский, 1981). Уголов­ным кодексом предусмотрены наказания за незаконное изготовление, приобретение, хранение, перевозку, пересылку или сбыт наркотических веществ, за хранение и посев семян и выращивание запрещенных к возделыванию культур, содержащих наркотические вещества, за орга­низацию или содержание притонов для потребления наркотических веществ или предоставление помещений для тех же целей, за склоне­ние к потреблению наркотических веществ, за нарушение правил про­изводства, приобретения, хранения, учета, отпуска, перевозки или пересылки наркотических веществ. Законным считается применение

наркотических веществ при соблюдении определенных требований: по назначению врача, по рецепту, оформленному соответствующим об­разом.

Социально-медицинское значение, этиология и патогенез токсикомании и наркоманий

Социально-медицинское значение токсикомании и наркоманий определяется прямым и косвенным, непосредственным и опосредован­ным ущербом, наносимым здоровью самого больного и окружающих, а также ущербом экономического, социального и психологического свойства, наносимым самому себе, семье, производственному коллек­тиву, общественному порядку и обществу в целом.

Распространенность, а следовательно, и отрицательные последст­вия токсикомании и наркомании значительно больше в капиталисти­ческих и некоторых развивающихся странах. Это является результа­том антагонистических отношений, жажды наживы, контрабандного производства и распространения наркотиков, бесконтрольной продажи лекарственных препаратов, привычного повседневного употребления транквилизаторов и снотворных средств.

В СССР и других социалистических странах, благодаря осуществ­лению ряда социально-экономических, правовых, оздоровительных ме­роприятий, токсикомании и наркомании встречаются намного реже.

На основании собственного клинического и экспертного опыта мы считаем, что причиной возникновения токсикомании и наркоманий являются чаще всего начало приема вещества неустойчивым подрост­ком под влиянием дворового авторитета (токсикомана), неосторожное и длительное назначение врачом соответствующих лекарств, самолече­ние нервно-психической неустойчивости и бессонницы. Как правило, патологическое влечение развивается у невротизированных и психопа-тизивованных субъектов, пытающихся компенсировать нервно-психи­ческую недостаточность или социальную неприспособленность с по­мощью приема препаратов, поднимающих чувство собственной значи­мости или снимающих ощущение психического дискомфорта.

Исследования биологических механизмов привыкания дали возмож­ность выявить наличие общих и специфических для каждого вещества биохимических изменений в центральной нервной системе и во всем организме. И. Н. Пятницкая (1981), отмечая трудность выделения ведущего звена в патогенезе наркомании, указывает на роль активации детоксицирующих ферментов печени, изменений обмена нейропептидов (эндорфинов, энкефалинов) и циклических нуклеотидов, подавления окислительных процессов в тканях, особенно в мозговой. Большое значение, по-видимому, имеет нарушение обмена катехоламинов: дофа­мина, норадреналина, адреналина, серотонина, ацетилхолина и др.

Патогенетические механизмы заключаются также в глубокой пере­стройке преморбидных особенностей личности на инднвидуально-психо-

логическом и социально-психологическом уровнях, что подтверждается недостаточностью терапевтического эффекта от одних только биологи­ческих методов лечения, неустойчивостью терапевтических ремиссий, если активно не используются психотерапевтические и социально-реа­билитационные мероприятия.

Клиника и лечение некоторых токсикомании и наркоманий

К токсикоманиям относят злоупотребление препаратами и продук­тами, содержащими кофеин, другими стимуляторами центральной нерв­ной системы (сиднокарбом, сиднофеном, ацефеном), аналгезирующими (фенацетином, анальгином, амидопирином) и снотворными (фенобар­биталом, барбиталом, барбамилом, бромизовалом) средствами, транк­вилизаторами (сибазоном, хлозепидом, нозепамом, нитразепамом, феназепамом, триоксазином, мепротаном), антипаркинсоническими сред­ствами (циклодолом, паркопаном, норакином, ридинолом), антигиста-минными препаратами (димедролом, пипольфеном). Такие интоксика­ции описаны в работах И. В. Стрельчука (1.956), Г. В. Столярова (1964), Э. А. Бабаяна, М. X. Гонопольского (1981).

Кофеиновая токсикомания (теизм) является, как правило, резуль­татом длительного употребления большого количества крепкого кофе или чая (чефира). Кофейная токсикомания распространена в странах, где кофе систематически употребляют в больших количествах для сти­муляции работоспособности. Мы наблюдали случаи чефирной (чаевой) токсикомании — теизма, когда человек на протяжении дня выпивает в виде крепкого отвара до 50—150 г сухого чая.

Крепкий кофе и чай повышают тонус нервной системы и придают чувство бодрости, особенно утомленному человеку. Передозировка может вызвать перевозбуждение с ухудшением самочувствия, особенно у лиц с сердечно-сосудистой патологией и органическими поражениями головного мозга. Такое отравление проявляется головной болью, голо­вокружением, тахикардией, чувством тяжести в области сердца, тре­мором рук, раздражительностью. Лица, длительно злоупотребляющие кофе и чефиром, обычно жалуются на плохое самочувствие при прекра­щении действия предыдущей, выпитой порции, им приходится употреб­лять то или другое все чаще.

По нашим наблюдениям, лица, страдающие чефиризмом (теиз­мом),— это психически и социально неустойчивые люди, пристрастив­шиеся к чефиру под влиянием неблагополучной компании. У большин­ства из них были выявлены или психопатия, или патохарактерологи-ческое развитие личности, или остаточные явления органического поражения мозга с психопатизацией личности. Лишь у нескольких больных клиническая картина ограничивалась проявлением кофеиновой токсикомании. Во всех случаях психопатологическая симптоматика была такая же, как и при неврозо- или психопатоподобных состояниях воз-

будимого, истерического или астеноипохондрического типа. В первые дни пребывания в стационаре больные предъявляли жалобы на сла­бость, чувство разбитости, неприятные ощущения в области сердца, диспепсические явления, бессонницу, неустойчивость настроения, раз­дражительность, снижение памяти. Выраженность и длительность абсти­нентных явлений, как правило, были незначительными — на протяже­нии 2—3 нед они исчезали под воздействием общеукрепляющих средств (глюкозы, витаминов), транквилизаторов (сибазона, хлозепида), малых доз нейролептических препаратов. Благоприятный терапевтический эф­фект наблюдался от 5—6 инъекций сульфозина (по 2—3 мл). В даль­нейшем терапевтическая и социально-реабилитационная тактика опре­делялись симптоматикой того болезненного состояния, на фоне кото­рого сформировалась кофеиновая токсикомания.

Г. В. Столяров писал, что при чефиризме могут возникнуть дели-риозный синдром и сумеречное помрачение сознания. Автор наблюдал развитие психозов у больных, принимавших, кроме чефира, и кодеин. По-видимому, сочетанное их действие более психотогенно, чем каждо­го в отдельности.

Токсикомании, развившиеся в результате систематического приема других стимуляторов центральной нервной системы (сиднокарба, сиднофена, ацефена), аналгетиков, антипаркинсонических и антигистаминных средств, эфира и кодеина, встречаются редко. Это можно объяс­нить, с одной стороны, строгим контролем за их назначением в лечеб­ных целях, а с другой — постоянной заменой в лечебной практике одних препаратов другими, более новыми. При этом важную профи­лактическую роль играет рост медико-санитарных знаний населения. Невропатологи и психиатры, использующие в своей практике антипаркинсонические средства (циклодол, син.: артан, ромпаркин) для лечения паркинсонизма и нейролептических экстрапирамидных ослож­нений, должны помнить, что повышенные дозы этих препаратов оказы­вают эйфорическое, опьяняющее и галлюцинаторное действие, вследст­вие чего может быстро развиться токсикомания. Состояние абстиненции характеризуется выраженным физическим и психическим диском­фортом с общим тремором, напряженным аффектом, раздражитель­ностью и злобностью (Э. А. Бабаян, М. X. Гонопольский, 1981).

Встречаются также случаи кодеиновой и эфирной токсикомании, имеются сообщения о привыкании к астматолу. Абстинентные явления обычно носят смешанный характер, то есть для них характерны симп­томы физической и психической зависимости. В комплекс терапевтиче­ских средств должны входить дезинтоксикационные и общеукрепляю­щие препараты, в том числе инсулин в гипогликемических дозах, нейро­лептические средства.

Никотинизм (табакокурение). Борьбе с курением уделяют большое внимание в связи с вредными последствиями этой токсикомании для здоровья людей и распространением ее среди детей и подростков, что особенно опасно. В ряде стран мира из года в год увеличивается ко-

148 149

личество выращиваемого табака. Например, в КНР, США и Индии его производство достигло соответственно 9; 8,5 и 4 млн. тонн в год (Fr. Gafney, 1981). Как сообщает И. И. Беляев (1979), в настоящее время во многих странах табак курят более 50 % всех мужчин и около 25 % женщин. По данным опроса 2000 учащихся 6—9-х классов Ленинграда, среди школьников число курящих составляет от 6 до 32 % (А. Я. Гуткин, 1975). В 1974 г. ВОЗ сделала заключение, что курение является одной из наиболее серьезных проблем современного здраво­охранения и основной проблемой преждевременной смерти, которой

можно избежать.

Установлено, что курение отрицательно влияет на функции цент­ральной нервной и сердечно-сосудистой систем, дыхания, пищева­рительного тракта. Табакокурение — важнейший фактор риска воз­никновения атеросклероза, злокачественных новообразований, преж­девременного старения и, кроме того, наносит ущерб бюджету

семьи.

Никотинизм как токсикоманию описали И. В. Стрельчук (1956), А. Г. Стойко (1958) и другие авторы. У хронических курильщиков от­мечаются головная боль, тяжесть и боль в области сердца, хрониче­ский бронхит, диспепсические явления, запоры. Частота жалоб зависит от возраста, состояния здоровья и количества выкуриваемых сигарет (папирос) в сутки. В пожилом возрасте при ухудшении здоровья пе­реносимость табака уменьшается, вследствие чего курильщики нередко бросают курить. У человека, бросившего курить, заметно улучшаются самочувствие, физическая и умственная работоспособность, появляется чувство освобождения от целого ряда неприятных ощущений.

Выраженность никотиновой абстиненции зависит от возраста, пола, личностных особенностей, психического состояния человека, а также от степени уверенности в успехе предпринимаемой попытки прекратить курение. Наиболее частыми и постоянными признаками абстиненции мы считаем временное обострение характерологических свойств лич­ности, повышенную раздражительность, рассредоточенность внимания и замедление мыслительных операций, своего рода чувство бестолко­вости, несообразительности в быстро меняющейся окружающей обста­новке. Наблюдаются также вялость, снижение целенаправленной дея­тельности с пассивностью или суетливостью, сонливость или поверх­ностность ночного сна, повышение аппетита, обострение бронхиальных явлений (усиление кашля), задержка стула. Депрессия, на возмож­ность появления которой указывал И. В. Стрельчук (1956), встречает­ся, по нашим наблюдениям, редко.

Перечисленные симптомы абстиненции максимально выражены в первые 2—4 дня. К концу этого периода отмечается улучшение фи­зического самочувствия, запах табачного дыма становится неприятным. Психический компонент абстиненции держится дольше, поскольку ку­рение является своего рода ритуалом, повседневно сопровождавшим выполнение многих видов работы и проведение досуга. Влечение имеет

навязчивый или компульсивный характер. Именно в первые 3—4 дня ча­ще всего наступают срывы, так как абстинент устает контролировать себя и решает «махнуть рукой» на свое окончательное решение.

Мы считаем, что никотиновая абстиненция, как правило, имеет волнообразное течение. Ее обострение, главным образом психического компонента, возникает в конце 1-й и 2-й недель, 1-го месяца и через 2,5—3 мес после прекращения курения. Однако влечение с каждым приступом становится менее интенсивным, более кратковременным и легко преодолимым, Его усиление отмечается после приема алкоголя. Физическое самочувствие, несмотря на периодическое усиление вле­чения, остается хорошим.

Лечить табачную (никотиновую) токсикоманию довольно трудно, хотя абстиненция выражена незначительно. Чтобы воздержаться от курения, необходимо, главным образом, прочное убеждение самого курильщика в том, что надо избавиться от этой вредной привычки. Запретительные меры недостаточно эффективны, по-видимому, из-за их категоричности и формальности. Нужна индивидуальная работа с ку-рильшиками, которую должны проводить педагоги, врачи, руководи­тели учреждений, используя конкретные факты, жизненные примеры и свой опыт.

Прекращение курения должно быть, по нашему мнению, одно-моментным и полным, хотя рекомендуют и постепенно отвыкать от этой вредной привычки. Сделать это легче при выключении из повсе­дневной напряженной деятельности, например, во время отпуска. Для купирования абстинентных явлений целесообразно в течение 1—2 нед принимать седативные препараты и транквилизаторы в малых или средних дозах (по 2—3 раза в день), а также анабазин, табекс или лобесил по 1 таблетке 5—6 раз в день. В лечебном комплексе важное место должны занимать рациональная психотерапия, гипноз с внуше­нием отвращения к курению и аутогенная тренировка, особенно в периоды усиленного влечения к курению.

Следует отметить, что при длительном применении снотворных пре­паратов и транквилизаторов может измениться реактивность нервной системы и сформироваться синдром абстиненции.

При остром отравлении препаратами барбитуровой кислоты (фе­нобарбиталом, барбамилом, барбиталом натрия) отмечаются сонли- весть, переходящая в оглушенность и более тяжелое помрачение сознания, иногда — эйфория, сноподобное помрачение сознания с бес­покойством, делириозными и аментивными явлениями, сужение зрач­ков, гипертермия (до 39 °С), нарушения сердечно-сосудистой деятель­ности, дыхания. Причиной развития токсикомании чаще всего бывает систематический прием барбитуратов с постепенным наращиванием доз. Нам приходилось наблюдать случаи быстрого привыкания к бар­битуратам, ввиду их опьяняющего и эйфоризирующего действия, среди лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками или лекарственными средствами. Предрасполагающим фактором являются невротизация

и психопатизация личности, неврозо- и психопатоподобные состояния при органических поражениях головного мозга.

Барбитуратная токсикомания, как отмечал И. В. Стрельчук (1956), обычно сочетается с другими токсикоманиями и наркоманиями. Она приводит к токсической энцефалопатии с выраженным обеднением всех сторон личности: больные апатичны, бездеятельны, отличаются суженным кругом интересов, поверхностным и малопродуктивным мышлением, снижением памяти; у них отмечается неустойчивость на­строения с переоценкой собственной личности или гневливостью, пес­симистичностью и суицидальными мыслями. В состоянии абстиненции выражены проявления физической и психической зависимости. Наблю­даются отсутствие аппетита, бессонница, общий тремор, раздражитель­ность, придирчивость, недоверчивость и подозрительность, бредовые идеи отношения. Возможны зрительные, тактильные галлюцинации.

Лечение предусматривает полный одномоментный обрыв приема препаратов. Больным назначают дезинтоксикационную и общеукреп­ляющую терапию, нейролептические средства и психотерапию.

Транквилизаторы нашли широкое применение не только в психи­атрии, но и в других областях клинической медицины. Нередко их используют и для самолечения. Это является основой для возникно­вения токсикоманических состояний. Применение этих препаратов при­водит к развитию физической, чаше психической зависимости. При­вычным становится использование транквилизаторов для поддержания оптимального психофизического состояния, снятия эмоционального на­пряжения, повышенной возбудимости, тревожности, для улучшения сна. Одномоментная передозировка транквилизаторов может вызвать состояние напряжения, тревоги, беспокойства и растерянности, вялости, несосредоточенности внимания, затруднения мыслительных операций, безразличия, сонливости или глубокий сон с переходом в сопорозное и коматозное состояние. По-видимому, в качестве индивидуальных реакций на некоторые транквилизаторы могут возникать острые инток­сикационные психозы по делириозному или острому параноидному и делириозно-онейроидному типам.

Хроническая интоксикация транквилизаторами с патологическим влечением в условиях стационара практически не встречается, так как врачи назначают их очень осторожно. Среди транквилизаторов с по­вышенной токсикоманической способностью чаще всего упоминают мепротан, хлозепид (хлордиазепоксид), нитразепам (эуноктин), сибазон (диазепам) и феназепам (Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува, 1981; Э.Л.Ба­баян, М. X. Гонопольский, 1981; И. Темков, К. Киров, 1971; Г. Панаи-теску, Э. Попеску, 1976). К признакам хронической интоксикации сле­дует отнести снижение интеллектуальной продуктивности, дифференци-рованности эмоций, повышенную возбудимость, деперсонализационные явления, атаксию, дизартрию. В синдроме абстиненции преобладает психическая зависимость, отмечаются головная боль, бессонница, раз­битость, вялость, несобранность мышления, неустойчивость настрое-

ния, гневливость, депрессия с суицидальными мыслями. Лечение вклю­чает одномоментную отмену препаратов, назначение дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии, нейролептических средств и психо­терапии.

Имеются указания на появление токсикомании в результате систе­матического длительного приема мелипрамина, амитриптилнна. Мели-прамин (имизин, тофранил) в обычной терапевтической дозе может обострить продуктивную психопатологическую симптоматику различных психических заболеваний, привести к состоянию тревоги и беспокойст­ва. Токсическая доза этого препарата иногда вызывает острые психо­тические состояния с изменением сознания, психомоторным возбужде­нием, галлюцинаторной и бредовой симптоматикой (Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува, 1981; S. Puzynski, 1980). Передозировка амитриптилина чаще дает картину оглушенности, а острое отравление ингибиторами МАО (ниаламидом и др.) — спутанности сознания с психомоторным возбуждением, галлюцинациями экзогенного типа. Токсикоманическая зависимость от антидепрессантов выражается абстинентным синдромом в виде состояния беспокойства, страха, бессонницы с головной болью, тошнотой (S. Puzynski, 1980).

Морфинизм и другие рассматриваемые ниже виды патологическо­го влечения к определенным веществам относятся к наркоманиям. Морфин является одним из алкалоидов опия, к которым принадлежат также кодеин, папаверин, тебаин и др. В медицинской практике исполь­зуются морфин, омнопон (пантопон), этилморфина гидрохлорид, синте­тический морфиноподобный препарат промедол.

Для острого отравления морфином характерны вначале эйфория и возбуждение, затем — резкая слабость, головокружение, частые по­зывы на мочеиспускание, тахикардия, сужение зрачков, сонливость с переходом в состояние оглушенности и комы. Физиологическим проти­воядием морфина является атропин. Постоянное употребление морфина (наиболее часто — для снятия болевого синдрома) быстро приводит к морфинизму с нарастанием необходимой больному дозы, нередко пре­вышающей во много раз смертельную, с выраженной физической и психической зависимостью.

И. В. Стрельчук (1956) выделял следующие формы морфинизма: I) компенсированную (легкую), при которой у больных трудоспособ­ность не нарушена, соматическое состояние без значительных откло­нений от нормы, абстинентные явления протекают легко; 2) субком-пенсированную (средней тяжести) форму, при которой трудоспособ­ность снижена, отмечаются кахексия, легкая деградация личности, абстиненция протекает тяжело; 3) декомпенсированную (тяжелую) фор­му, когда трудоспособность полностью утрачена, наблюдаются выра­женные признаки физического истощения и деградации личности. Та­кое подразделение дает возможность определить тактику лечения: начинать его с полной отмены препарата или со ступенчатого сниже­ния его дозы. По нашим наблюдениям, на первом месте по частоте

выявления стоят компенсированные, затем—субкомпенсированные и декомпенсированные формы морфинизма.

Предрасполагающими факторами развития морфинизма являются заболевания с выраженным болевым синдромом, при которых необхо­димо длительное время вводить наркотик, а также психопатия и дру­гие виды нервно-психической неустойчивости. Иногда наркотики упот­ребляют из любопытства.

Морфинизм и героинизм в случае прекращения приема наркотика характеризуются выраженным синдромом абстиненции с физической и психической зависимостью. У больных отмечаются неустойчивость на­строения, раздражительность, неряшливость, халатное отношение к ра­боте, снижение трудоспособности, памяти и умственных способностей. При абстиненции резко выражены вегетативные расстройства: тахи­кардия, потливость, боль в различных частях тела, психомоторное беспокойство, упорная бессонница, иногда судорожные припадки, дели-риозные состояния с глубоким нарушением сознания, корсаковский синдром, тяжелые трофические расстройства, выраженные нарушения обмена веществ. Морфинная абстиненция протекает тяжело. Чтобы получить наркотик, больные, как правило, проявляют исключительную настойчивость, изобретательность и т. п.

В зависимости от тяжести абстиненции наркотик отменяют вне­запно, в течение нескольких дней или постепенно. Предпочтительнее первые два варианта — внезапная или ступенчатая (в течение 3— 10 дней) отмена наркотика. Основой лечения должна быть дезинтокси-кационная терапия: внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида с витаминами и кокарбоксилазой, гемодеза в сочетании с мочегонными средствами, общеукрепляющие средства, в том числе инсулин в гипогликемических дозах, нейролептические, сердечные препараты, психотерапия.

Кокаинизм. Кокаин длительное время применяли с лечебной целью, пока не были выявлены его тяжелые последствия в виде наркомании. В настоящее время он не входит в число лекарственных веществ. Острое отравление кокаином характеризуется побледнением кожи, расширением зрачков, слабостью, головокружением, тахикардией, об­морочными состояниями, психомоторным возбуждением с помрачением сознания, иногда с обильными зрительными и тактильными галлюцина­циями, бредовыми идеями. Больным показаны вдыхания амилнитрита и эфира, введение кальция хлорида или глюконата кальция, сердечных

средств и др.

Прием кокаина вызывает эйфорию с повышением самочувствия, активности и интеллектуальной работоспособности. Однако его дли­тельное применение приводит к выраженным соматическим и психи­ческим нарушениям. В соматоневрологической сфере отмечаются сни­жение питания, бледность кожи, рубцы после абсцессов от инъекций, дряблость кожи и мышц (больные выглядят старше своих лет), не­уверенность походки, тахикардия, неустойчивость артериального дав-

ления, бессонница, парестезии, расширение зрачков. Свойственны выраженные колебания настроения, раздражительность, гневливость, мнительность и подозрительность, неряшливость, эгоистичность, без­различие к работе, снижение памяти и умственных способностей. Ха­рактерно частое возникновение тактильных галлюцинаций — ощуще­ния на коже или под ней ползания червей, жучков.

Если прекратить введение кокаина, резко ухудшается соматиче­ское и психическое состояние больных. Нередко отмечаются кокаино­вый психоз по типу делирия, напоминающего алкогольный психоз, или галлюцннаторно-параноидный синдром со зрительными, тактильны­ми и слуховыми галлюцинациями, бредовыми идеями отношения, воз­действия, ревности, а также корсаковский синдром.

Лечение начинают с прекращения приема кокаина и назначения комплексного лечения, включающего дезинтоксикационные, сердечные, нейролептические и антидепрессивные препараты, транквилизаторы, общеукрепляющие средства и психотерапию.

Гашиш, анаша, «план», марихуана — наиболее распространенные наркотики, особенно в США и ряде других капиталистических стран. По рассказам курильщиков гашиша, при одноразовом его употребле­нии возникает чувство опьянения, сопровождающееся яркостью и иллюзорностью восприятия, повышением настроения, ощущением не­обычного прилива сил. Более высокая доза вызывает страх, тревогу, резкое нервно-психическое напряжение, оглушенность, переходящую в глубокий сон, с последующими астеническими явлениями.

Систематическое употребление гашиша и его аналогов ведет к развитию наркомании (изменениям толерантности, физической и пси­хической зависимости). Гашишисты характеризуются неврозо- или пси-хопатоподобным поведением и в сферу внимания психиатров попада­ют, как правило, в связи с необходимостью решения вопросов судебно-психиатрической и военно-врачебной экспертизы. Находившиеся под вашим наблюдением гашишисты обычно предъявляли жалобы на головную боль, бессонницу, неустойчивость настроения, раздражитель-. несть, снижение памяти и умственной работоспособности. В состоянии Абстиненции наблюдались неуживчивость, неподчиняемость и конф­ликтность, склонность к истерическим реакциям и аффективным «взрывам» с агрессивностью, суицидальные угрозы, симптомы вегета­тивно-сосудистой дистонии.

Клиническая картина психозов при хроническом гашишизме в зна-чительной мере определяется длительностью интоксикации. А. У. Шаю-супова и М. В. Коркнна (1972) выделили пять вариантов психоза при хронической интоксикации анашой: 1) с превалированием делириозно-го синдрома или явлений спутанности сознания (начало психоза острое или подострое, продолжительность — 3—10 дней, при выходе из него отмечаются астенические явления или обострение психопатиче­ских признаков); 2) галлюцинозы (начало подострое, преобладают слуховые галлюцинации и бредовые идеи, аффект тревоги и страха,

продолжительность — 2—3 нед); 3) психозы, протекающие по типу псевдопаралитического синдрома (повышенное настроение, многоречи­вость, переоценка собственной личности, вплоть до бреда величия, неустойчивость аффектов, иногда гебоидные и псевдодементные черты поведения); 4) психозы с шизоформной картиной (постепенное начало на фоне длительной гашишной интоксикации, продолжительность — до 3—5 мес, выход из психоза без шизофренического дефекта); 5) с преобладанием психосенсорных расстройств и явлениями депер­сонализации, нарушениями схемы тела, эпизодическими вестибулярны­ми и кинестетическими галлюцинациями. А. А. Меграбян и соавторы (1972) отмечали, что возможна провоцирующая роль гашишизма в возникновении шизофренического процесса, дебюту шизофрении пред­шествовала многолетняя токсикомания. При остром начале психоза наблюдались нарушения сознания по экзогенному типу, при обостре­ниях—полиморфизм симптоматики, эпизоды образных, чувственных галлюцинаторно-бредовых переживаний, эйфория с грубостью, развяз­ностью, циничностью и эротичностью, постепенное угасание аффекта и кристаллизация продуктивной симптоматики по шизофреническому типу: Эти случаи свидетельствуют о сочетании симптомов шизофрении и органического слабоумия.

Подводя итог изложению вопроса о токсикоманиях и наркоманиях, необходимо подчеркнуть важность данной медицинской проблемы, поскольку она связана с проблемами не только диагностики, лечения и социально-трудовой реабилитации, но и социально-экономического, социально-психологического, морально-этического, генетического и об­щепатологического характера.

АЛКОГОЛИЗМ ИАЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ Общие проблемы алкогольной интоксикации

Актуальность проблемы пьянства, алкоголизма и алкогольных пси­хозов определяется как степенью их распространенности, так и разно­сторонностью наносимого ущерба (Г. В. Морозов, 1983; В. Т. Кондра-шенко, А. Ф. Скугаревский, 1983). Алкогольное опьянение Гиппократ называл добровольным умопомешательством. В древнем Китае, Египте, Спарте накладывали запреты на алкогольные напитки, а лиц, зло­употреблявших ими, жестоко наказывали. Однако запретитель­ные меры, в частности «сухой закон», вводившийся па протяжении XIX—XX вв. в США, России и других, странах, не давали должного

эффекта.

В настоящее время проблема употребления алкогольных напитков во многих странах приобрела общегосударствепный характер. С одной стороны, они стали непременным атрибутом различных празднеств, церемоний, торжественных встреч, ритуалов, а с другой — оказывают­ся непосредственной причиной нарушения общественного порядка, на-

дения нравственности, нанесения экономического ущерба обществу, сн