Варикоцеле

Варикоцеле — варикозное расширение вен лозовидного сплетения семенного канатика. Причиной варикоцеле являются анатомические особенности: отсутствие клапанов вен яичковой вены, повышение давления в почечной вене из-за ее стеноза, аномалии развития почки и ее сосудистой ножки, нефроптоз, ущемление левой почечной вены между брыжеечной артерией и передней стенкой аорты, фиброз забрюшинного пространства. Приблизительно у 15% мужчин имеется варикоцеле, обычно проявляющееся в пубертатном периоде (у детей старше 11 лет). Варикоцеле развивается в основном слева, но может иметь место и с обеих сторон. Очень редко обнаруживают только справа. Наибольшая частота варикоцеле (15-19,3 %) приходится на возраст 14 лет.

Тревожным является также то, что у 20-80% пациентов с варикоцеле отмечаются нарушение сперматогенеза, я иногда и потенции. У 36 % больных варикоцеле выявляют гипотрофию яичка. Из числа лиц, страдающих бесплодием, у 39 % наблюдается варикозное расширение вен семенного канатика.

Современная трактовка этиологии и патогенеза варикоцеле у детей нацеливает на раннее оперативное вмешательство. Эта патология приводит к проявлению в период полового созревания декомпенсации венозной системы яичка. Включается в дальнейший процесс аутоиммунная система, которая отрицательно влияет на функцию противоположного яичка.

Этиология и патогенез. Известно, что отток крови из лозовидного сплетения левого яичка происходит по внутренней яичковой вене в левую почечную вену. Левая яичковая вена длиннее правой и впадает в почечную вену под прямым углом. Правая яичковая вена впадает в нижнюю полую вену под острым углом. Кроме того, отток происходит по кремастерной вене, впадающей в подвздошную вену, и по вене семявыносящего протока — в мочеполовое венозное сплетение. В связи с таким анатомическим строением вен семенного канатика появление варикоцеле может быть обусловлено:

1) ретроградным забросом венозной крови по внутренней семенной вене при почечной венной гипертензии (левостороннее варикоцеле);

2) венозным застоем в мочеполовом сплетении, обусловленным анатомической особенностью строения и венной болезнью (двустороннее варикоцеле).

Перевязка внутренней семенной вены не приводит к развитию варикоцеле, поэтому трудно представить, что внешнее ее сдавливание (опухолью, фиброзной тканью) Может стать причиной варикоцеле.

Нормальное давление в левой почечной вене равняется 13-14 Па (130-140 мм вод. ст.), а в яичковой вене — на 0,5-1 Па (5-10 мм вод. ст.) и выше. Поэтому происходит отток крови из яичка в почечную вену. Повышение давления в левой почечной вене может приводить к забросу крови во внутреннюю семенную вену и лозовидное сплетение семенного канатика.

Варикоцеле следует рассматривать как одно из проявлений почечной венной гипертензии. Почечная венная гипертензия может возникать вследствие органических причин, таких как:

1) педункулит (воспаление околопочечной клетчатки);

2) аномалии почек и ее сосудов (поясничная дистония, кольцевидная вена);

3) стеноз почечной вены при впадении ее в полую вену;

4)опухоли, кисты.

При такой патологии высокое давление в почечной вене будет постоянным, и варикозное расширение вен семенного канатика будет проявляться и в вертикальном, и в горизонтальном положениях больного.

Гораздо чаще встречаются функциональные причины венной гипертензии:

1) нефроптоз;

2) ущемление почечной вены в аорто-мезентральном «пинцете».

При этой патологии варикозное расширение вен семенного канатика может определяться в вертикальном положении больного и исчезать в положении лежа.

Наиболее частой причиной гипертензии в левой почечной вене является острый угол отхождения брыжеечной артерии от аорты, вследствие чего почечная вена ущемляется в так называемом аорто-мезентральном пинцете. В положении стоя (ортостазе) угол уменьшается и вена сдавливается. Отток крови из почки нарушается, и венозное давление повышается до 30-40 Па (300-400 мм вод. ст.). При органическом стенозе, который наблюдается вследствие рубцового процесса в паранефральной клетчатке, травмы, кольцевидной почечной вены, врожденного стеноза почечной вены, патологической ротации, опухоли почки и т. д., стойкая почечная венозная гипертензия наблюдается как в орто-, так и в клиностазе (положении лежа).

Клинически это может проявляться протеинурией и гематурией. Кроме того, высокое давление в почечной вене постепенно приводит к несостоятельности клапанного аппарата яичковой вены, и кровь оттекает по лозовидному сплетению, а затем по наружной яичковой вене в нижнюю полую вену. Таким образом, образуется компенсаторный ренокавальный анастомоз. Возникает дополнительный отток крови по венозным коллатералям паранефральной клетчатки, по межреберным и паравертебральным венам. По данным Е. Б. Мазо с соавт. (1990), ретроградный кровоток возникает также в центральной вене левого надпочечника, впадающей в почечную вену. Кровь от надпочечника по коллатералям оттекает через вены селезенки, желудка, поджелудочной железы в воротную вену. В результате стероидные гормоны инактивируются в печени, что изменяет соотношение между андрогенами яичка и надпочечника.

При аномалии впадения правой яичковой вены в правую почечную вену образовавшееся нарушение венозного оттока в ней может вызвать правостороннее и Двустороннее варикоцеле. При застое венозной крови в мочеполовом сплетении возможно появление двустороннего варикоцеле, которое будет сочетаться с расширением вен передней брюшной стенки, геморроидальных вен и вен нижних конечностей.