Сосудистые дистонии у детей

Артериальное давление у детей. Повышение артериального давления (АД) с возрастом идет параллельно росту скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа и связано с понижением тонуса этих сосудов.

Показатели АД тесно коррелируют с физическим развитием детей: имеет значение не только достигнутый уровень размеров или массы тела, но и их динамика (темпы роста). Наивысшие нормальные показатели АД определяются в те периоды, когда имеется наиболее интенсивное увеличение размеров тела, но еще не произошло соответствующее нарастание массы миокарда.

Рост АД более интенсивно происходит в первые 2-3 года жизни, в препубертатном и пубертатном периодах. С возрастом растет преимущественно систолическое АД (максимальное), диастолическое (минимальное) имеет только тенденцию к повышению.

У старших школьников и подростков изменения АД отражают не только количественный рост, но и созревание эндокринной системы (увеличение активности надпочечников с увеличением выработки минералкортикоидов и катехоламинов) - при акселерации с быстрым темпом полового созревания величины АД выше.

Различие АД на правой и левой руках в пределах 10 мм является нормальным (как правило, справа давление несколько выше).

При выявлении отклонений АД через 2-3 дня рекомендуется повторное измерение. При подтверждении измененных показателей необходимо тщательное обследование в стационаре. В качестве нормативов при этом используются центильные распределения систолического и диастолического АД: если результат измерения попадает в зону ниже 10-го или выше 90-го центиля, ребенок берется на учет с регулярными повторными измерениями АД.

Нормативы АД у детей (мм рт. столба) по методу Короткова (М.Я.Студеникин):

Возраст, лет	Средняя величина и пределы колебаний
Систолическое АД	Диастолическое АД
До 1 год	114 (85-140)	73 (10-110)
1-3 года	104 (85-120)	58 (40-80)
3-7 лет	103 (85-120)	56 (35-70)
7-12 лет	123 (95-140)	60 (45-80)
12-16 лет (мальчики)	113 (95-140)	60 (35-90)
12-16 лет (девочки)	118 (100-150)	62 (40-85)

Как показали исследования, наивысшие значения АД отмечаются в интервале 11-15 часов и относительно снижаются в утренние и вечерний часы. Отчетливо наблюдаются различия показателей АД в различные сезоны года: систолическое АД достоверно увеличивается зимой и снижается в весенний период, уровень же диастолического АД снижается в осеннее и зимнее время, весной – повышается. Недооценка временной и сезонной нормативной величины АД может привести к диагностическим ошибкам.

Понятие о сосудистых дистониях. Величина давления в артериальной системе ритмически колеблется, достигая наиболее высокого уровня в период систолы желудочков и снижаясь в момент их диастолы.

Выбрасываемая при систоле кровь встречает сопротивление стенок артерий и массы крови, заполняющей артериальную систему, вследствие чего давление в артериях повышается (систолическое давление), с некоторым растяжением их стенок.

В период диастолы артериальное давление понижается (диастолическое давление) и поддерживается на определенном уровне за счет эластического сокращения стенок артерий и сопротивления артериол, благодаря чему продолжается продвижение крови в артериолы, капилляры и вены.

Разница между систолическим и диастолическим АД называется пульсовым давлением.

Артерии – очень прочные и в то же время эластичные образования, способные выдерживать большое давление крови. Некоторые из них относятся только к магистралям для тока крови (аорта, плечеголовной ствол, общая и внутренняя сонная артерия, общая подвздошная артерия) и представлены сосудами эластического типа, способными плавно гасить толчкообразные выбросы крови из полостей сердца и делать ток крови практически непрерывным.

Отходящие от основных стволов артерии относятся к сосудам мышечного типа (чем дальше от магистрали, тем больше мышечных волокон имеют эти сосуды, причем самый выраженный мышечный слой имеют внутриорганные сосуды, при сокращении которых и совершается регуляция кровотока с нарастанием сопротивления и повышением АД).

Факторы, определяющие величину АД (общее периферическое сопротивление, насосная функция сердца, объем циркулирующей крови, растяжимость сосудов), находятся под влиянием нейрогенных и гуморальных компонентов регуляции сосудистого тонуса.

Нейрогенные механизмы регуляции включают в себя следующие уровни:

1. Эфферентная иннервация артерий осуществляется симпатической нервной системой, в меньшей степени – парасимпатической: при возбуждении a-адренорецепторов происходит сужение сосудов (под воздействием норадреналина, выделяемого симпатическими постганглионарными волокнами), при возбуждении b-адренорецепторов происходит расширение сосудов (под воздействием ацетилхолина парасимпатических постганглионарных волокон).

2. Симпатический аппарат спинного мозга способен поддерживать нейрогенный сосудистый тонус вне связи с вышележащими отделами мозга.

3. Бульбарный вазомоторный центр (продолговатого мозга) содержит нейроны, получающие информацию по синокаротидному и аортальному нервам от барорецепторов аорты и каротидных синусов о гипертензии (физическая нагрузка, стресс при кратковременном воздействии) или гипотензии (гипоксия, гиперкапния) с автоматической стимуляцией соответствующего отдела вегетативной нервной системы.

4. Гипоталамус в покое бездействует, подключается при снижении тонуса бульбарного центра (его «дублер»), задние отделы повышают АД, передние – снижают.

5. Кора больших полушарий координирует деятельность нижележащих центров при различных поведенческих реакциях.

Гуморальный компоненты регуляции включают в себя сосудосуживающие (вазоконстрикторы) и сосудорасширяющие (вазодилататоры) вещества.

К вазоконстрикторам относятся:

1. Катехоламины мозгового слоя надпочечников – дофамин (предшественник норадреналина, в больших дозах повышает АД, в малых – снижает), норадреналин (предшественник адреналина, активирует a-адренорецепторы мембран гладких мышц сосудов), адреналин (активатор и a-, и b-адренорецепторов).

В состоянии покоя для поддержания исходного тонуса периферических сосудов необходим норадреналин (его концентрация во много раз выше адреналиновой), при стрессах возрастает роль адреналина в регуляции АД.

2. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РАА) связывает между собой почки, артериолы, надпочечники и ЦНС, работает по принципу обратной связи.

Наиболее мощным фактором, запускающим РАА, является падение почечной циркуляции (коллапс, кровопотеря, гломерулонефрит), вследствие чего юкстагломерулярный аппарат почек секретирует ренин – фермент, действующий на глобулин плазмы и освобождающий неактивный ангиотензин I. Последний под влиянием ферментов легких, плазмы и тканей превращается в наиболее мощный вазоконстриктор – ангиотензин II, восстанавливающий АД как непосредственным сосудосуживающим действием, так и активацией симпатической НС. Кроме того, ангиотензин II активизирует секрецию альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников, который вызывает задержку натрия и воды с увеличением этим самым объема циркулирующей крови.

Важную роль в РАА играет ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), способствующий превращению ангиотензина I в ангиотензин II и подавляющий синтез кининов (вазодилататоров).

К вазодилататорам относятся:

1. Простагландины (синтезируются практически во всех органах, но наиболее активно в почках, ПГЕ и ПГА способствуют дилатации, ПГF2 – вазоконстрикции).

2. Калликреин-кининовая система – депрессорная система, функционально связанная с ПГ. Ключевым ферментом ККС является калликреин (синтезируется в коре почек из прекалликреина, переходит в активную форму в почечном интерстиции). Калликреин активирует превращение кининогена в кинины – активные вазодилататоры.

Посредниками действия на клетки компонентов гуморальной регуляции АД являются циклические нуклеотиды: при стимуляции b-адренорецепторов в клетках увеличивается концентрация циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) с уменьшением кальция и вазодилатацией, при стимуляции a-адренорецепторов в клетках увеличивается концентрация циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), с увеличением концентрации кальция и вазоконстрикции.

Тесная взаимосвязь всех нейрогенных и гуморальных механизмов между собой приводит к тому, что АД остается на нормальном уровне с небольшими физиологическими колебаниями, обеспечивая надежность системной гемодинамики и ее адекватность меняющимся требованиям окружающей среды. Дизрегуляция на любом уровне приводит к сосудистым дистониям.

Под сосудистыми дистониями в настоящее время понимаются состояния, сопровождающиеся изменениями уровня АД, центральной и периферической гемодинамики, функционального состояния вегетативной нервной системы, с нарушением физической и умственной работоспособности.

В узком смысле под гипер- и гипотензиями понимается изменение давления жидкостей, содержащихся в сосудах и полостях, в широком – симптомы, требующие дальнейшего уточнения (функциональные, первичные, вторичные).

Классификация сосудистых дистоний у детей. Сосудистые дистонии можно классифицировать в зависимости от изменений уровня АД и этиопатогенеза:

Артериальная гипертензия	Артериальная гипотензия
1. Первичная (эссенциальная)	1. Первичная (эссенциальная)
2. Вторичная (симптоматическая)	2. Вторичная (симптоматическая)