2017-11-30
279
Однако при выраженном воспалении происходит накопление некоторых цитокинов в крови, достаточное для реализации их дистантных эффектов.
Тотальность действия на различные виды клеток организма. Отдельные (ключевые) цитокины вовлекают в процесс воспаления и поствоспалительной регенерации различные типы не только иммунокомпетентных, но и неиммунокомпетентных клеток. Подавляющее большинство клеток организма может в норме или после преактивизации экспрессировать рецепторы к тем или иным цитокинам (например, рецепторы к ФНОα выявляют практически на всех ядросодержащих клетках человека).
Полифункциональность действия цитокинов определяется локализацией их рецепторов на различных типах клеток, а в некоторых случаях — и несколькими типами рецепторов у одного цитокина. Поэтому в зависимости от локализации клеток-мишеней, изменений экспрессии рецепторов и сопутствующего влияния других регуляторных факторов действие отдельных цитокинов может отличаться не только разнообразием регуляторных эффектов, но и их неоднозначностью, вплоть до противоположности их эффектов в различных средовых ситуациях.
|
|
|
Условность действия цитокинов на клетки-мишени. Рецепция тех или иных типов цитокинов зависит от характера активации клетки. Поэтому действие одного и того же цитокина на один и тот же тип клеток, находящихся в разном функциональном состоянии, может быть неоднозначным. Таким образом, цитокины являются важными меж- и внутриклеточными медиаторами, синтезированными лейкоцитами для оказания определенного влияния в основном на предварительно активированные клетки.
Кооперативность действия. Для осуществления регуляторных эффектов на свои клетки-мишени цитокины действуют комплексно, последовательно, поэтапно и при обязательном взаимодействии с другими регуляторными факторами АГ-специфичной или АГ-неспецифичной природы.
Избыточность действия. Действие большинства цитокинов дублируется друг другом через наличие общих рецепторов или систем внутриклеточных регуляторных посредников у разных типов рецепторов. Поэтому «выпадение» действия отдельных цитокинов, например, вследствие генетических аномалий, как правило, не приводит к фатальным последствиям.
Тотальность и избирательность синтеза. Синтезировать те или иные типы цитокинов может очень широкий круг активированных клеток организма. Однако с наибольшей интенсивностью и широтой спектра их представителей цитокины синтезируют Т-хелперы (Тх) и «воспалительные» макрофаги, а также другие типы лейкоцитов, эндотелиоциты 2-го типа (выстилающие посткапиллярные венулы), активированные мастоциты, кератиноциты и даже другие типы эпителиоцитов, клетки макроглии, фибробласты, дендроциты и некоторые другие клетки.
|
|
|
Необходимо учитывать, что различные цитокины, обладая широким спектром функциональной активности, могут дублировать свои эффекты по одним позициям и конкурировать по другим. Многие цитокины, как оказалось, проявляют конкретные регуляторные эффекты только в определенной дозовой зависимости и в комбинации с другими регуляторными факторами (и не только цитокиновыми).
Краткая характеристика основных цитокинов. Ведущими лейкоцитарными цитокинами считают интерлейкины, интерфероны и хемокины.
Интерлейкины — большая группа различных белковых веществ (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-13, ИЛ-16, ИЛ-18, ИЛ-22 и др.), способных выполнять следующие действия:
— активизировать хемотаксис различных лейкоцитов: B-лимфоцитов (ИЛ-1, ИЛ-6), Т-лимфоцитов (лимфотоксин), Т-хелперов (ИЛ-16), нейтрофилов (ИЛ-8), эозинофилов (хемотаксический фактор А), тромбоцитов (фактор, активизирующий тромбоциты) и др.;
— стимулировать синтез простагландинов эндотелиоцитами и повышать их адгезивную способность (ИЛ-1, ФНОα, ИФ-γ и др.);
— дестабилизировать лизосомы лейкоцитов (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-8 и др.);
— повышать активность нейтрофилов и макрофагов (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-7, ФНОα и др.);
— индуцировать пролиферацию, дифференцировку и созревание различных клеток, особенно соединительнотканных, эпителиальных, гладкомышечных, эндотелиоцитов (ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНОα и др.);
— стимулировать процессы деления и созревания гемопоэтических клеток через образование колониестимулирующих факторов гранулоцитов, лимфоцитов и других клеток (при помощи ИЛ-1, ИЛ-3, ФНОα и др);
— активизировать процессы адгезии, агрегации тромбоцитов и свертываемости крови (ИЛ-1, ИЛ-8, ФНОα и др.);
— участвовать в формировании лихорадки (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНОα);
— участвовать в формировании боли (ИЛ-1β);
— активизировать процессы распада некротизированных и чужеродных, особенно опухолевых клеток (ФНОα, лимфотоксин и др.);
Большинство интерлейкинов — провоспалительные факторы. Однако у ИЛ-10, ИЛ-4, ИЛ-22 и ИЛ-18 (без присутствия ИЛ-12 — рецепторного антагониста ИЛ-1) выявлены отчетливые противовоспалительные свойства. Показано, что в синтезе и индукции противовоспалительных ИЛ принимают участие преимущественно нейтрофильные гранулоциты.
Особое участие в формировании гнойных очагов при воспалении принимает ИЛ-8, а в индукции белков острой фазы — ИЛ-6.
Маркером воспаления, а не только и не столько наличия опухоли, служит ФНОα. Он вместе с ИЛ-1 отвечает за развитие характерных для шока нарушений: артериальной гипотензии, метаболического ацидоза, некроза почечных канальцев и др. Развитие СПИДа также характеризуется значительным увеличением ФНОα. Ему принадлежит важная роль в развитии различных видов хронического воспаления, особенно на фоне повышенной температуры тела. К центрогенным эффектам ФНОα относят энцефалопатию, усиление сонливости, снижение аппетита и массы тела, активацию остеопороза, прогрессирующую анемию (как результат угнетения гемопоэтинов) и др.
В развитии аутоиммунных процессов, характерных для различных хронических воспалительных заболеваний СОРП, ЧЛО и шеи также большое значение отводят цитокинам, особенно ИЛ-1β и ФНОα.
Важно отметить, что ряд цитокинов, особенно интерлейкинов, обладает полифункциональностью действия не только на процессы альтерации, экссудации, хемотаксиса и эмиграции лейкоцитов, тромбообразования и других (отмеченных выше) биологических эффектов, характерных для воспаления, но и на процессы репарации поврежденных тканей.
В частности, ИЛ-1 стимулирует пролиферацию эндотелиоцитов, гладкомышечных клеток, кератиноцитов, астроцитов, а также пролиферацию и дифференцировку фибробластов, и синтез ими коллагена. ИЛ-6, ИЛ-8, ФНОα, трансформирующий фактор роста бета (ТФР-β) также оказались способными активизировать пролиферацию эндотелиоцитов, кератиноцитов, фибробластов и синтез ими коллагена. Помимо этого, показано, что ИЛ-6 стимулирует пролиферацию гепатоцитов, пролиферацию и дифференцировку остеобластов, рост нервов (через активацию фактора роста нервов); ИЛ-8 также стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, а ТФР-β способствует не только дифференцировке кератиноцитов и моноцитов в гистиомакрофаги, но и угнетению пролиферации кератиноцитов.
|
|
|
Интерфероны — различные гликопротеины, синтезируемые разными лейкоцитами (ИФ-α и ИФ-γ) и фибробластами (ИФ-β), особенно при инфицировании организма вирусами. ИФ наряду с противовирусной активностью активируют функции макрофагов, стимулируют фагоцитоз и цитотоксическую активность лейкоцитов, усиливают прокоагуляционную активность эндотелия микрососудов, участвуют в развитии аллергических и иммунных реакций организма.
Хемокины — различные низкомолекулярные секреторные пептиды, в наибольшей степени регулирующие эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления и передвижение их в последнем.
Краткая характеристика основных лейкокинов. Лейкокины — группа синтезируемых лейкоцитами медиаторов, не относимых ни к иммуноглобулинам, ни к цитокинам. К лейкокинам относят разные лизосомальные гидролазы (протеазы, липазы, гликозидазы, эластазы, коллагеназы), белки острой фазы (С-реактивный белок, факторы С3а и С5а системы комплемента, гаптоглобин, церулоплазмин), катионные белки, фибронектин и др.
Гидролазы — кислые, нейтральные и щелочные гидролитические ферменты, выделяемые преимущественно нейтрофилами. Эти ферменты выполняют следующие основные функции:
— участвуют в формировании разных компонентов воспаления;
— обладают выраженным бактерицидным действием;
|
|
|
— разрыхляют и разрушают соединительнотканные муфты вокруг (микрососудов) и межклеточное вещество сосудистых стенок;
— вызывают вазодилатацию;
— повышают проницаемость сосудов;
— способствуют развитию воспалительного отека;
— активизируют эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления;
— стимулируют микротромбообразование, предупреждая геморрагию;
— разрушают погибшие и значительно поврежденные клетки, в том числе лейкоциты;
— очищают очаг воспаления от разрушенных структур;
— улучшают возможности пролиферации и заживления ран и т. д.
Известно, что азурофильные гранулы нейтрофилов содержат кислые и нейтральные гидролазы (протеазу, эластазу, коллагеназу, миелопероксидазу), способные разрушать внутриклеточные и внеклеточные структуры. Специфические гранулы нейтрофилов главным образом содержат щелочную фосфатазу, лизоцим, лактоферрин и неферментные вещества.
Кислые гидролазы разрушают в фаголизосоме нейтрофила только те микроорганизмы, которые предварительно были убиты миелопероксидазой, лизоцимом, лактоферрином и катионными белками.
Белки острой фазы (С-реактивный белок, гаптоглобин, церулоплазмин, фибриноген, компоненты С3а и С5а системы комплемента и др.) имеют клеточное (гистоцитарное и лейкоцитарное), а также и плазменное происхождение. Эти белки служат маркерами воспаления и обладают выраженным провоспалительным, цитолитическим и бактерицидным действием. Они повышают хемотаксическую и фагоцитарную активность лейкоцитов, а также способность стимулировать выход клеток из костного мозга в кровеносное русло и др.
Катионные белки выделяются в основном нейтрофилами и эозинофилами. Они играют важную роль в повышении неспецифического иммунитета, обладают бактерицидной активностью, усиливают проницаемость микрососудов и процессы хемотаксиса нейтрофилов, микротромбообразование, дегрануляцию тучных клеток и тромбоцитов.
Фибронектины образуются мононуклеарами, тучными клетками и фибробластами. Они участвуют в опсонизации объектов фагоцитоза, стимулируют их адгезию на поверхности фагоцитов, обладают высокой хемотаксической активностью.
Оксид азота — важный медиатор межклеточных взаимоотношений, регулируемый ферментом оксида азота синтетазой, образуемой в клетках макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов и (особенно, как было указано выше) эндотелиоцитах микрососудов. Оксид азота, будучи мощным вазодилататором, обладает также многими другими функциями.
8.6. Влияние воспаления СОРП, тканей и органов ЧЛО и шеи на организм
Действие флогогенного раздражителя вызывает в организме различные изменения: местные и общие, разрушительные и приспособительные, структурные и функциональные, специфические и неспецифические. Степень выраженности и многообразность воспаления тем больше, чем совершеннее в эволюционном плане организм, чем интенсивнее (до определенного предела) повреждение клеточно-тканевых структур и чем выше как общая, так и локальная (тканевая) реактивность.
Воспаление развивается в основном как преимущественно защитно-приспособительная реакция организма, направленная на ликвидацию не только патогенного агента, но и на устранение неблагоприятных последствий его действия.
К местным приспособительным изменениям при воспалении относят следующие:
— временное усиление местного кровообращения (артериальная гиперемия) и доставки О2, питательных и регуляторных веществ в очаг воспаления в начале развития воспалительного процесса;
— временное снижение местного кровообращения (ишемия или венозная гиперемия, стаз, отек) и лимфообращения (затруднение лимфооттока) и доставки питательных и регуляторных веществ в очаг воспаления в процессе развития воспалительного процесса;
— торможение распространения инфекционных и токсических веществ по организму в целом, уменьшение концентрации в биосредах токсических веществ путем их адсорбции, разбавления экссудатом и комплексирования с белками;
— усиление эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления;
— активизация процесса фагоцитоза макро- и микрофагами;
— расплавление гидролазами как лейкоцитов, так и поврежденных клеток продуктов клеточного распада в очаге воспаления;
— формирование лейкоцитарного и грануляционного вала (барьера);
— усиление пролиферации и репаративной регенерации (замещение поврежденных клеточно-тканевых структур новыми) и т. д.
К общим приспособительным изменениям при воспалении относят следующие:
— усиление образования и увеличение количества макро- и микрофагов, антител, детоксицирующих веществ;
— развитие ответа острой фазы воспаления и лихорадки;
— активизация регуляторных (нервной, эндокринной, иммунной) и исполнительных (сердечно-сосудистой, дыхательной и др.) систем.
При воспалении одновременно с приспособительными изменениями всегда развиваются явления повреждения.
К местным разрушительным изменениям в очаге воспаления относят следующие:
— длительные венозная гиперемия, ишемия, стаз, чрезмерный отек;
— выраженный некомпенсированный ацидоз;
— значительная по интенсивности и длительности гипоксия;
— образование и всасывание продуктов распада клеток, микробов, токсинов;
— развитие местных дистрофических, паранекротических, некробиотических и некротических изменений в клеточно-тканевых структурах.
К общим разрушительным изменениям при воспалении относят:
— аутосенсибилизацию, аутоаллергию, анафилактический шок;
— общую интоксикацию организма (например, токсический шок, бактериемию, септицемию, септикопиемию, сепсис).
Эти изменения оказывают на организм прямое повреждающее действие, а также существенно снижают его резистентность к действию различных, особенно патогенных, факторов.
В зависимости от условий выраженность и длительность того или иного перечисленного местного или общего изменения при воспалении может играть либо приспособительную, либо разрушительную роль.
Так, в лаборатории профессора И. А. Ойвина в опытах на кроликах с выраженным воспалительным очагом в коже блестяще показано, что воспаление играет защитную роль (введение смертельный дозы KCN в очаг воспаления в отличие от контроля сопровождается не гибелью, а сохранением жизни животного).
Подавление же воспаления введением АКТГ (как и различных глюкокортикоидов) так же, как и в контроле, сопровождалось гибелью животных после введения KCN в очаг воспаления.
Воспаление, будучи в целом преимущественно локальным защитно-приспособительным процессом, в ряде случаев с участием резко возросшего (в 5—10 раз и более) содержания в крови разнообразных, особенно противовоспалительных цитокинов, может привести к системному патологическому ответу (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS). Последний, в частности, может проявляться развитием выраженных дистресса (регуляторного, оксидантного, ацидотического, гиповолемического, токсического, метаболического), гипертермии (более 38 °С) или гипотермии (менее 36 °С), лейкоцитоза (более 12×109 л) или лейкопении (менее 4×109 л), тахикардии (более 90—100 сердечных сокращений в мин), тахипноэ (более 20 дыханий в мин) и даже сепсиса.
Для системного воспаления, как правило, характерно развитие системной альтерации клеточно-тканевых структур организма, системных расстройств микроциркуляции, системной экссудации, системного вовлечения в ответную реакцию организма эндотелиоцитов, плазменных факторов крови (системы комплемента, системы гемостаза с развитием ДВС-синдрома и др.), клеток крови (особенно макрофагов и нейтрофилов), а также мастоцитов и других стромальных клеток периваскулярной соединительной ткани.
Финалом развития системного воспаления обычно становится развитие сначала органной, а затем и полиорганной недостаточности, приводящей в итоге к гибели организма.
8.6. Влияние реактивности организма на развитие воспаления СОРП, тканей ЧЛО и шеи
Характер и интенсивность реакций различных уровней организации организма зависят от их реактивности и резистентности.
При опухолевых заболеваниях системы крови (гемобластозы в виде различных лейкозов и гематосарком и др.) воспаление ослаблено, а при агранулоцитозе и панмиелофтизе развивается некротическое воспаление.
При сахарном диабете отмечают затяжные гнойно-септические воспалительные процессы.
При пищевом (белковом) голодании воспаление ослаблено, а рубцевание в ране происходит медленно и слабо.
При различных видах авитаминозов выявляют разные деструктивные процессы в очаге воспаления. В частности, при дефиците витамина А усиливаются процессы альтерации и некроза, при авитаминозе С развиваются геморрагические изменения, при авитаминозе В усиливаются дегенеративные явления и т.д.
При избыточном поступлении в организм поваренной соли воспаление усиливается. Оно проявляется развитием не только отеков, но и развитием выраженных дистрофических изменений.
8.7. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления СОРП, тканей ЧЛО и шеи
Роль нервной системы. Характер, интенсивность и длительность воспаления в значительной степени зависят от состояния различных отделов нервной системы.
Прекращение нервного контроля над процессами воспаления, достигнутое глубоким наркозом, денервацией и деафферентацией, как и длительное, значительное раздражение нервных центров (корковых, подкорковых, особенно гипоталамических, стволовых и спинномозговых) и периферических нервных волокон (особенно симпатических), с одной стороны, усиливают явления повреждения в виде дистрофии, паранекроза, некробиоза и некроза), с другой стороны — ослабляют явления защиты и приспособления, затягивают процессы заживления.
Полная деафферентация и анестезия подвергнутых действию флогогенных факторов тканевых структур не только ослабляют интенсивность воспаления, но и задерживают его развитие. Нарушение жизнеобеспечивающих рефлексов также ухудшает течение и усиливает тяжесть воспалительного процесса.
В то же время слабый наркоз, умеренное снижение афферентации и эфферентации воспалительного очага ослабляют интенсивность воспалительного отека, уменьшают некробиотические и некротические изменения в поврежденных структурах и улучшают их заживление.
Роль эндокринной системы. Большое значение для характера и выраженности процесса воспаления имеют изменения состояния центральных, железистых и внежелезистых отделов эндокринной системы.
При повышении образования ТТГ аденогипофизом или тиреоидных гормонов щитовидной железой (гипертиреоз, базедова болезнь) воспаление усиливается, особенно активизируется процесс пролиферации (развитие грануляционной ткани). При микседеме и другой патологии, сопровождающейся угнетением синтеза и действия тиреоидных гормонов, воспаление ослабляется.
Увеличение синтеза и активности паратгормона сопровождается усилением альтеративно-экссудативных процессов и торможением процесса пролиферации.
Повышение функций инсулярного аппарата поджелудочной железы, как и введение инсулина, облегчает развитие и улучшает исход воспаления. Инсулярная недостаточность (железистого и внежелезистого генеза) усиливает процессы альтерации, некробиоза и некроза.
Повышение синтеза глюкокортикоидов надпочечниками и АКТГ аденогипофизом, как и возрастание их биологической активности, оказывает выраженный противовоспалительный эффект вследствие уменьшения проницаемости стенок сосудов и отечности тканей, снижения синтеза и действия гистамина, торможения эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления, повышения чувствительности адренорецепторов к действию катехоламинов и т. д. В больших дозах глюкокортикоиды тормозят в очаге воспаления деление клеток, образование грануляций и эпителизацию.
Усиление образования минералокортикоидов корой надпочечников, СТГ аденогипофизом и повышение их биологической активности оказывает отчетливое провоспалительное действие за счет повышения проницаемости сосудов и активности гиалуронидазы, увеличения отечности поврежденных структур, активизации эмиграции лейкоцитов, возрастания количества гнойных телец, активации анаболических процессов, — повышения образования основного вещества и коллагеновых волокон, усиления пролиферации фибробластов и в целом процесса пролиферации, ускорения заживления поврежденных структур.
Гонадотропины, андрогены и (в меньшей степени) эстрогены обычно ослабляют интенсивность воспаления и улучшают заживление поврежденных клеточно-тканевых образований.
8.8. Биологическое значение воспаления
Воспаление, будучи патологическим процессом, имеет двоякое биологическое значение, характеризующееся явлениями и механизмами не только и не столько повреждения, сколько защиты, компенсации и приспособления.
Защитно-компенсаторно-приспособительное значение воспаления заключается в активизации борьбы организма с флогогенным агентом и последствиями его отрицательного действия на различные его структурные, метаболические и физиологические процессы. Это обеспечивается активизацией таких реакций и механизмов, которые приводят, во-первых, к локализации очага повреждения, во-вторых к созданию неблагоприятных условий для жизнедеятельности патогенных микроорганизмов, в-третьих, к формированию благоприятных условий для жизни организма в целом.
Среди таких реакций и механизмов наибольшее значение имеют следующие:
— временная локальная активизация процессов метаболизма, оказывающих губительное действие на микроорганизмы;
— ослабление, вплоть до прекращения, кровотока и лимфооттока, а значит, блокирование в очаге воспаления в результате первичной и вторичной альтерации токсических продуктов, а также снижение афферентных влияний от него, что ограничивает генерализацию и обеспечивает локализацию воспалительного процесса;
— активизация лизосомальных ферментов, резко усиливающих процессы протеолиза, липолиза, гликолиза;
— отторжение омертвевших тканей со струпом или гноем;
— формирование сначала лейкоцитарного, а позже грануляционного вала, отграничивающего омертвевшие клеточно-тканевые структуры и не дающего распространяться по организму микроорганизмам, продуктам нарушенного метаболизма и распада различных клеток;
— активизация клеточного и гуморального иммунитета, в том числе усиление образования и активности макро- и микрофагов, антимикробных антител, β-лизинов, системы комплемента, лизоцима и др.;
— ускорение пролиферативных процессов, обеспечивающих либо полное, либо частичное заживление вовлеченных в воспалительный процесс тканей.
Патологическое значение воспаления заключается как в прямом повреждающем действии различных флогогенных и патогенетических факторов на структурные, метаболические и физиологические процессы, так и в ослаблении защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, развивающихся на разных уровнях организации организма.
Среди последних наибольшее значение имеют следующие:
— усиление вторичной альтерации, дистрофических, паранекротических, некробиотических и некротических процессов;
— избыточные расстройства микроциркуляции;
— чрезмерная экссудация;
— генерализация продуктов распада клеточно-тканевых структур, продуктов неполного метаболизма, токсинов и микроорганизмов;
— торможение эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, синтеза защитных антител, ферментов, ФАВ;
— угнетение процессов репаративной регенерации или формирование и усиление патологической регенерации;
— замещение подвергшихся повреждению специализированных (эпителиальных, в том числе железистых, мышечных, нервных) структур на фиброзную ткань, что приводит к нарушению характерного для этих тканей строения, метаболизма и функций;
— возникновение и усиление интоксикации организма.
8.8. Принципы профилактики и терапии воспаления СОРП, тканей ЧЛО и шеи
Принципы профилактики воспаления направлены на предупреждение травматизации разных уровней организации организма.
Для этого используют методы, способы и средства, которые обеспечивают повышение адаптации и резистентности, слизистых оболочек ротовой полости, тканей, органов ЧЛО и шеи к действию разных флогогенных раздражителей (биологических, химических, физических).
Например, рекомендуют различные виды и способы закаливания организма (в частности к холоду, гипоксии, физическим нагрузкам), а также использование, как правило, внутрь различных адаптогенов, особенно растительного происхождения, и др.
Принципы терапии воспаления. Для лечения воспаления используют все известные принципы: этиотропный, патогенетический, саногенетический и симптоматический.
Этиотропная терапия направлена на ликвидацию или ослабление неблагоприятных условий, но главное — на прекращение влияния флогогенного фактора или уменьшение силы и/или длительности его повреждающего действия на клеточно-тканевые структуры СОРП, ЧЛО и шеи. Последнее, в частности, достигается путем:
— устранения травмирующего инородного тела СОРП, ЧЛО и шеи путем извлечения его из тканей;
— уничтожения или ослабления действия патогенных вирусов, грибов, паразитов путем использования бактерицидных или бактериостатических медикаментозных и немедикаментозных средств;
— нейтрализации повреждающих факторов (кислот, щелочей и других химических соединений) и т. д.
Патогенетическая терапия заключается в блокировании или разрыве основного, ведущих и второстепенных звеньев патогенеза воспаления, осуществляемых следующими способами:
— ослабление избыточных процессов альтерации и экссудации посредством использования способов и средств, уменьшающих расстройства регионарного кровообращения (особенно микроциркуляции) и метаболизма;
— ускорение очищения очага воспаления от погибших клеточно-тканевых структур, микроорганизмов и токсинов посредством использования хирургических или гидролитических средств;
— снижение гипоксии и ее негативных последствий, для чего-либо используют различного строения и механизма действия антигипоксанты, или средства, улучшающие насыщение тканей кислородом;
— уменьшение гипоксемии посредством восстановления местного кровообращения и улучшения насыщения гемоглобина кислородом;
— торможение синтеза и действия медиаторов воспаления первого порядка (гистамина, серотонина, кининов и др.);
— снижение образования и действия свободных радикалов и перекисей с помощью неферментных и ферментных антиоксидантов.
В настоящее время разработаны и разрешены к применению несколько эффективных препаратов ингибиторов фактора некроза опухоли при лечении хронических воспалительных заболеваний СОРП, ЧЛО и шеи, ассоциированных с повышением активности фактора некроза опухоли альфа.
Саногенетическая терапия направлена на активизацию защитных, компенсаторных и приспособительных реакций и механизмов, направленных на ускорение и улучшение восстановления нарушенных морфологии, метаболизма и функций тканей очага воспаления посредством стимуляции адаптивных, иммунных и пролиферативных реакций и механизмов. В частности, этого достигают назначением способов и средств, нормализующих и активизирующих:
— образование медиаторов воспаления 2-го порядка (основное значение которых заключается в стимуляции процессов репаративной регенерации);
— специфический и неспецифический, клеточный и гуморальный иммунитет (образование и активность микро- и макрофагов, иммунных антител и других бактерицидных и бактериостатических веществ);
— состояние местного кровообращения и микроциркуляции;
— метаболические процессы;
— состояние антиоксидантной системы;
— процессы пролиферации и др.
Симптоматическая терапия заключается в предупреждении, ослаблении и ликвидации неприятных местных и общих симптомов, возникающих в организме в ответ на многообразные вызванные воспалением повреждения клеточно-тканевых структур. Этого достигают применением различных медикаментозных и немедикаментозных способов и средств, уменьшающих выраженность и длительность разнообразных как эмоционально негативных ощущений, так и патологических общих и местных изменений (плохое настроение, волнение, страх, ухудшение общего состояния, дистресс, боль, нарушения сна в виде гипо- и диссомнии, нарушения аппетита в виде ано-, гипо- и дисорексий, другие расстройства как регуляторных, так и исполнительных систем организма: нервной, эндокринной, иммунной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, детоксицирующей, выделительной и др.).
Смысл и цель использования при воспалении различных лечебных воздействий — усиление защитных, компенсаторных и приспособительных реакций и ослабление реакций и механизмов повреждения клеточно-тканевых структур СОРП, зубов, ЧЛО и шеи.
Воспаление целесообразно не подавлять, а разумно, адекватно характеру и степени возникших в организме нарушений регулировать или оптимизировать его основные процессы. При лечении воспаления необходимо бороться либо за общее (снижение и ликвидация интоксикации), либо за местное (если оно определяет исход заболевания), либо сначала бороться за местное, затем за общее или наоборот.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ
1. Перечислите и кратко охарактеризуйте основные теории воспаления.
2. Дайте определение понятия «воспаление».
3. Назовите и охарактеризуйте местные признаки воспаления СОРП, зубов, тканей ЧЛО и шеи, дайте классификацию воспаления и кратко охарактеризуйте его виды.
