Инфекционный эндокардит

-полипозно-язвенное поражение клапенного аппарата сердца или пристеночного эндокарда вызнанное пат. м\о.

Класс.: по этиолог. 1. Гр+:стрепт.(зеленящ., гемол.), стаф. (золотист.), энтерококк.. 2. Гр-: протей, синегнойная палоч. 3. Бак каолиции, L-формы. 4.Грибы кандиды, гистоплазмы. 5. Рекетции. По клин-морф формы: первич., вторичн. По стадии: инф.-токсическая, имунно воспалит., дистроф. По степени акт.: высок., умер, минимальная.

Этиология. источники инф.: ОРЗ, венозн. катетер, кожн. инф., инстр. обслед., опер.. Предрасполог. факторы: предшедств. изменен. клапанов серд., опер. на сердце и сосудах. Способствующие ф-ры.: измен. реакт. организма., наруш местного имунитета.

Патогенез: бактериемия - оседание м\о на клапанах - вторичный очаг инф. – воспаление.

Фазы патоген. – см. класс. по стадии.

Клиника: синдром воспалит измен и септицемии(лихор, озноб, геморагии, кровь: лейкоцитоз, соэ, СРБ, фибриноген, a2-глобул., гемокультура+), интоксик, тромбоэмбол осложнения(очаг нефрит, ИМ, мозг, глаз), синдром клапанных поражений (формир порока), имун неруш (ЦИК).

эхо, кожа- кофе с молоком, спленомегалия, тробоцитопения. НБТ-тест(диагн.системн. бак инф.),

Лечение: этиолог.: а\б, НСПВ., проф. ДВС-синдр: гепарин с плазмой(10т ЕД +0,5 л плазмы), трасилол (до 500т ЕД), антиагреганты.

34. Затяжной септический эндокардит — это заболевание эндокарда, сопровождающееся изъязвлением клапанов сердца, наиболее часто ортальных и митральных, иногда обоих клапанов. Медленное начало и течение, отсутствие первичного гнойно-септического очага, наличие латентных очагов инфекции, предшествующих поражению ревматическим процессом клапанного аппарата сердца, отличает затяжной септический эндокардит от острого септического эндокардита.
Этиология и патогенез.Наиболее часто из крови высеивается зеленящий стрептококк, реже белый и золотистый стафилококк и энтерококки. Для развития затяжного септического эндокардита необходимо наличие септикопиемии, сенсибилизации организма к патогенным бактериям и нарушения структурной целостности эндокарда. Лихорадка — наиболее частый симптом при затяжном септическом эндокардите. На фоне субфебрильной температуры бывают периоды повышения температуры тела до 39 °С, часто отмечается познабливание, реже выраженный озноб. Кроме того, прогрессирует гипохромная анемия.
При осмотре кожа бледная с желтоватым оттенком, часто пальцы имеют вид барабанных палочек, появляются признаки клапанного порока сердца, предшествовавшие развитию септического эндокардита.
При аускультации могут выслушиваться систолический и диастолический шумы, которые имеют непостоянный характер. Наиболее часто поражаются аортальные клапаны, поэтому находят признаки недостаточности клапанов аорты. Увеличиваются размеры сердца. Может развиться экстрасистолия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости сердца. Признаки сердечной недостаточности развиваются при прогрессировании поражения клапанов и сопутствующего миокардита.
Наиболее характерным проявлением септического эндокардита являются эмболии в сосудах почек, мозга, селезенки, кожи, конечностей и желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов внутренних органов. Частым проявлением заболевания является системное поражение сосудов.
Диагностическое значение имеет появление на коже узелков Ослера — это узелки цианотично-красного цвета величиной с булавочную головку и более, которые появляются на пальцах, ладонях и подошвах. Через 2–3 дня узелок рассасывается.
После легкой травмы кожи появляются подкожные кровоизлияния. Может развиться геморрагический экссудативный плеврит при инфарктной пневмонии.
Часто обнаруживают увеличенную плотную селезенку, а также увеличенную печень, вследствие развития токсического гепатита и застоя крови. Часто развивается артериит и эмболии сосудов головного мозга.
Со стороны крови выявляется гипохромная анемия, тромбопения и увеличение СОЭ, количество лейкоцитов нормальное, но после эмболических инфарктов наблюдается лейкоцитоз. Очень часто бывают положительными сулемовая, формоловая и тимоловая реакции, содержание Альфа-2 и Гамма-глобулиновой фракции белка в сыворотке крови повышено. Реакция Вассермана может быть положительной. В 70 % случаев из крови высеивается возбудитель болезни. Почти всегда в моче обнаруживается белок и эритроциты.
Вместе с развитием очагового нефрита прогрессирует почечная недостаточность, снижается относительная плотность мочи, нарастает азотемия, нередко наступает уремия, приводящая больных к смерти. Продолжительность болезни от нескольких месяцев до 5–8 лет. Важным фактором в диагностике является обнаружение в крови патогенных микроорганизмов.
Лечение. Лечение должно быть комплексным и включать в себя антибактериальную, противовоспалительную, дезинтоксикационную, антианемическую, метаболическую и кардиотоническую терапию. Применяют большие дозы антибиотиков широкого спектра действия: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, аминогликозиды. При присоединении к антибиотикам сульфаниламидов длительного действия отмечается хороший эффект.
Из противовоспалительных препаратов применяют салицилаты, амидопирин, бутадион, индометацин, бруфен и, по показаниям, глюкокортикостероиды — преднизолон, дексаметазон. При анемии применяют лекарственные средства, содержащие железо, витамин С и витамины группы В, а также переливание цельной крови или эритроцитарной массы.

Миокардиты

Миокардиты - некоронарогенные воспалительные заболевания сердечной м-цы инфекционной, инфекционно-токсической, аллергической или токсикоаллергической природы.

Классификация: инфекционные и инфекционно-токсические (вирусные /грипп, Коксакки, полиомиелит/, бактериальные /дифтерия, скарлатина/, рикетсиозные, спирохетозные, паразитарные, грибковые), аллергические (инфекционно-аллергический, идиопатический, лекарственный, сывороточный, ожоговый, трансплантационный), токсикоаллергические (тиреотоксический, алкогольный, уремический).

Клинические варианты: малосимптомный, псевдокоронарный (болевой), декомпенсационный (с нарушением кровообращения), аритмический, псевдоклапанный, тромбоэмболический, смешанный.

По локализации поражения: очаговое (интерстициальное) и диффузное (паренхиматозное).

Особенности клиники: при декомпенсационном варианте - развитие О.илиХр.ДН, проявляется одышкой, шумом в ушах, сухость во рту, серцебиение, нитевидный пульс, снижение АД, приглушенность тонов, расширение границ сердечной тупости. ЭКГ: увеличение зубца Т, смещение сегмента ST выше изолинии, деформация комплекса QRS.

Псевдоклапанный вариант: кардиомегалия, систолический шум, после назначения кардиотонических средств - уменьшение систолического шума, снижение амплитуды сокращения желудочков.

Абрамова-Финдлера (идиопатический) - характерна стойкая рефрактерная недостаточность кровообращения, тяжелые нарушения ритма, тромбэмболические осложнения.

Диагностические критерии: большие (появление в течении 10 дней после перенесенной инфекции, застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, изменения ЭКГ, повышение активности миокардиальных ферментов): малые: (тахикардия, ритм галопа, ослабление первого тона, лаборатороное подтверждение перенесенной вирусной инфекции, результаты биопсии). Легкая форма - наличие 2-х больших, или одного большого и 2-х малых; средне-тяжелая и тяжелая - 1 из трех больших критериев (застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Лечение: ликвидация микробного фактора, этиотропное лечение (АБ, в зависимости от этиологической инфекции, санация очагов), противовирусное лечение, патогенетическое: нестероидные противовоспалительные (индометацин, диклофенак 75-150 мг/сут, ибупрофен - 600 мг/сут, аспирин - 3-4 г/сут.), хинолоновые препараты (делагил, плаквинил - 0,25-05 г/сут.), при тяжелом течении - ГК (преднизолон 1 мг/кг*сут., постепенное снижение до полной отмены, переход на прем делагила), иммуномодуляторы (левамизол 150 мг/сут. 2 дня с интервалом 7 дней), препараты, воздейструющие не метаболизм миокарда (рибоксин 0,4 г*3 р/день; оротат калия, кокарбоксилаза), сердечные гликозиды при выраженной недостаточности кровообращения (дигоксин 0,00025 - по 1табл.*3р/день), препараты калия (панангин, аспаркам), нитраты пролонгированного д-я (нитросорбит 20 мг*3 р/день, молсидомин 4 мг*4-6 р/день), антиаритмические (амиодарон - 0,2 г*3р/день, верапамил - 40-80 мг*3-4 р/день, ретмилен, бетта-адреноблокаторы /лабетолол, метапролол, и др./)

36. Хронічний гастрит зі збереженою секреторною функцією37. Хронічний гастрит з секреторною недостатністю

Хронічний гастрит -

хронічне запалення слизової оболонки шлунка, яке характеризується порушенням фізіологічної регенерації залозистого епітелію і розвитком внаслідок цього його атрофії, що веде до розладів секреторної, моторної і інкреторної функцій шлунка.

Хронічний гастрит - поліетіологічне захворювання, котре виникає під впливом як екзогенних, так і ендогенних чинників. До екзогенних належать порушення харчування, куріння, вживання алкоголю, нервово-психічні стреси, професійні шкідливості, безконтрольний прийом ліків.

Ендогенними етіологічними факторами є хронічні інфекції, захворювання нервової та ендокринної систем, серцева, дихальна, ниркова недостатність.

В залежності від форми захворювання виділяють різні механізми патогенезу хронічного гастриту. Гастрит типу А (аутоімунний) характеризується виробленням аутоантитіл до парієтальних клітин слизової оболонки шлунка. Для нього характерне переважання атрофічних процесів над запальними, гіпоацидність і наявність антитіл до парієтальних клітин і фактору Кастла. Вражається, головним чином, фундальний відділ шлунка, де в основному знаходяться парієтальні клітини. В патогенезі гастриту типу В значну роль відіграють мікроорганізми Helicobacter pylori. Для нього характерне ураження антрального відділу, наявність гастричних явищ, гіперсекреція і відсутність антитіл до парієтальних клітин.

Класифікація хронічного гастриту (Сідней, 1990):

1. Хронічний аутоімунний гастрит (тип А);

2. Хронічний гастрит, асоційований з гелікобактер пілорі (тип В);

3. Ідіопатичний хронічний гастрит (невідомої етіології);

4. Реактивний хронічний гастрит;

5. Особливі форми хронічного гастриту (гранульоматозний, еозинофільний, лімфоцитарний).

У 1996 році була опублікована нова міжнародна класифікація гастриту, що є модифікацією Сіднейської (“Класифікація і градація гастриту. Модифікована Сіднейська система”).

Для уніфікації гістологічних висновків запропонована візуально-аналогова шкала, у якій вказано еталони напівкількісної оцінки морфологічних змін (ступінь обсіменіння H. pylori, нейтрофільної та мононуклеарної інфільтрації, стадія атрофії та кишкової метаплазії).

Клінічну картину хронічного гастриту визначають наступні синдроми:

а) шлункова диспепсія - відчуття важкості, розпирання в епігастрії, печія, відрижка, нудота, блювота, неприємний присмак у роті, поганий апетит;

б) кишкова диспепсія - метеоризм, бурчання, розлади стільця;

в) астеноневротичний - емоційна лабільність, втомлюваність, поганий сон;

г) больовий - інтенсивні болі в епігастрії.

В залежності від стану секреторної функції шлунка, клінічні прояви хронічного гастриту мають свої особливості.

Хронічний гастрит із секреторною недостатністю частіше буває у осіб зрілого і похилого віку. Він проявляється порушенням апетиту, неприємним присмаком у роті, нудотою, відчуттям повноти і розпирання і епігастрії, відрижку повітрям, схильність до проносів.

Можливий розвиток полівітамінної недостатності, залізодефіцитної анемії, а також трансформації в рак.

Хронічний гастрит із нормальною і підвищеною секреторною функцією шлунка виникає частіше у людей молодого віку і проявляється тупими, ниючими болями в епігастрії, що виникають через 15-20 хв. після прийому їжі, відрижкою кислим, печією, закрепами. Він може трансформуватися у виразкову хворобу.

Для діагностики хронічного гастриту, крім клінічних даних, мають значення результати ФГДС із прицільною біопсією, інтрагастральної рН-метрії, рентгеноскопії шлунка.

Диференціальна діагностика хронічного гастриту проводиться з виразковою хворобою, раком шлунка, захворюваннями жовчевих шляхів, хронічним панкреатитом, поліпозом шлунка.

Принципи лікування хронічного гастриту.

Лікування хронічного аутоімунного гастриту (тип А): при вираженому загостренні хворих госпіталізують. Лікувальне харчування у фазу загострення - стіл № 1, пізніше - стіл № 2.

Медикаментозне лікування: 1. Препарати, що стимулюють секреторну функцію шлунка (лимонтар, пентагастрин, глюконат кальцію).

2. Замісна терапія (шлунковий сік, пепсиділ, пепсин, ацидин-пепсин, абомін, панзінорм, соляна кислота).

3. При наявності болей і диспептичних розладів - церукал, еглоніл, но-шпа, галідор.

4. Протизапальна терапія (листя подорожника, плантаглюцид, вентер).

5. Ферменти (солізим. ораза, фестал, мезим-форте).

6. Мінеральні води ("Миргородська", "Слов'янівська" - у теплому вигляді за 15-20 хв до їжі, невеликими ковтками, по 1/2 - 1 склянці 2-3 рази на день).

Лікування хронічного гелікобактерного гастриту (тип В): при загостренні госпіталізація. Лікувальне харчування - стіл № 1.

Медикаментозне лікування:

Ліквідація гелікобактерної інфекції (де-нол, амоксіцилін, кларітроміцин, метронідазол).

2. Протизапальна терапія (калефлон, вентер, сукральфат, гастрофарм).

3. Антисекреторні засоби (ранітидин, фамотидин, нізатидин, роксатидин).

4. Антациди (альмагель, маалокс, фосфалюгель, гавіскон).

5. Репаранти (солкосеріл, етаден, рибоксин, ретаболіл, пентоксил, гастрофарм).

6. Засоби, що нормалізують моторну діяльність шлунка (церукал, еглоніл, мотіліум).

7. Мінеральні води ("Лужанська", "Поляна Квасова, "Моршинська" - у теплому

вигляді, без газу, по 3/4 склянки 3 рази на день за 1-1,5 години до їжі).

Фізіотерапія: ультразвукова терапія, гальванізація, електрофорез, діадинамотерапія, синусоїдальні модульовані струми, парафіно-, озокерито-, грязетерапія.

Санаторно-курортне лікування рекомендується в період ремісії (Закарпаття, Моршин).

Профілактичні заходи включають лікувальне харчування, відмову від куріння, алкоголю, періодичний прийом антацидів.

38. Виразкова хвороба – хронічне рецидивуюче захворювання, схильне до прогресування, із залученням в патологічний процес інших органів системи травлення і розвитком ускладнень, загрожуючих життю хворого.

Ранні болі з'являються протягом 30 хв – 1 години після їжі, поступово зростають за своєю інтенсивністю, тривають 1,5-2 години та зникають по мірі евакуації шлункового вмісту у дванадцятипалу кишку. Інколи при ураженні кардіального та субкардіального відділів шлунку болючі відчуття виникають одразу після прийняття їжі.

Пізні болі виникають через 1,5-2 години після прийому їжі, а інколи через великий проміжок часу, поступово підсилюючись по мірі евакуації вмісту шлунку (виразки пілоричного відділу шлунку та цибулини дванадцятипалої кишки).

"Голодні" болі також більш властиві хворим з дуоденальними та пілоричними виразками, з'являються через значний проміжок часу (6-7 годин) після їжі та зникають після наступного прийому їжі. Близькими до "голодних" є нічні болі, які спостерігаються у хворих в період з 11 вечора до 3 годин ранку.

Така ритмічність появи болючих відчуттів у хворих визначається в основному характером секреції соляної кислоти, зв'язування її буферними компонентами їжі і часом евакуації шлункового вмісту.

При локалізації виразкового процесу в кардіальному і субкардіальному відділах шлунку болі відчуваються частіше всього в області мечоподібного відростка, при пілоричних і дуоденальних виразках - в епігастральній області справа від серединної лінії.

Загострення виразкової хвороби носять, як правило, сезонний характер

Блювання у хворих виразковою хворобою виникає на висоті болів і приносить значне полегшення, тому хворі нерідко самі штучно викликають блювання, щоб усунути болісні відчуття.

У 50-65% хворих на виразкову хворобу спостерігається кисла відрижка, яка нерідко поєднується із зригуванням і салівацією. Ці симптоми частіше зустрічаються у хворих з локалізацією виразкового дефекту в кардіальному та субкардіальному відділах шлунку, а також при супутніх грижах стравохідного отвору і рефлюкс-езофагіті.

Апетит у хворих виразковою хворобою частіше залишається нормальним. У більшості пацієнтів (особливо з дуоденальною локалізацією виразок) відмічається його різке підвищення. Приблизно у 50% хворих відмічаються закрепи внаслідок рефлекторної дискінезії тонкої ті товстої кишок, обумовленої підвищеним тонусом блукаючого нерва. До етіологічних факторів виразкової хвороби належать: аліментарні фактори, шкідливі звички (паління, зловживання алкоголем), лікарські речовини (аспірин, індометацин, глюкокортикоїди та ін.), нервово-психічні та спадково-конституційні фактори. В період загострення виразкової хвороби у хворих при поверхневій пальпації часто визначається локальна поширені болючість в епігастральній ділянці зліва (при медіагастральних), або праворуч (при пілоричних і дуоденальних виразках) від серединної лінії, а інколи біля мечоподібного відростка (при кардіальних і субкардіальних виразках). Болючість при поверхневій пальпації живота поєднується. Як правило, з помірною резистентністю м'язів передньої черевної стінки. При поштовхоподібному натисканні в епігастральгій ділянці у хворих на виразкову хворобу вдається отримати відчуття "шуму плеску". Поява його за 7-8 годин після прийому їжі (симптом Василенко) свідчить або про порушення евакуації вмісту із шлунку, або про різко виражену гіперсекрецію шлункового соку. Основною рентгенологічною ознакою, що дозволяє напевно діагностувати виразку є симптом "ніші". Виразкова "ніша" - це безструктурне депо барієвої маси, доволі правильної форми, з чіткими контурами.

Відмічаються посилена моторика, гіперсекреція, локальний спазм, деформація стінки органа, прискорена евакуація барієвої маси із шлунку та швидке проходження ії по дванадцятипалій кишці. Ендоскопічну картину загострення виразкового процесу в більшості випадків визначають виразковий дефект і запалення слизової оболонки.

39. Хронічний холецистит –хронічне запалення жовчевого міхура, переважно бактеріального походження. Холангіт (ангіохоліт) –катаральне чи гнійне запалення позапечінкових і внутріпечінкових жовчевих протоків. Етіологія та патогенез хронічного холециститу та холангіту практично одинакові. Етіологічним фактором найчастіше є інфекція (кишкова паличка, стрептокок, стафілокок, ентерокок), в т.ч. змішана. Значно рідше виявляються дріжджові гриби, протей, вірус. Етіологічна роль лямблій сумнівна. Проникнення мікроорганізмів у жовчеві шляхи відбувається трьома шляхами: ентерогенним, гематогенним і лімфогенним. Розвитку захворювання сприяють застій жовчі і пошкодження стінки жовчевого міхура. Застій жовчі виникає внаслідок порушення режиму харчування, гіподинамії, дії психоемоційних факторів, порушення кровопостачання та іннервації жовчевого міхура, порушення обміну (цукровий діабет, атеросклероз, ожиріння), органічних змін шляхів відтоку жовчі. Пошкодження стінок жовчевого міхура відбувається через травматизацію конкрементами, подразнення слизової панкреатичними ферментами і зміненою жовчю. В патогенезі холециститу і холангіту суттєву роль відіграють сенсибілізація організму до аутомікрофлори і порушення антимікробних властивостей жовчі. Класифікація хронічного холециститу (за О.М.Ногаллєром, 1969 з доповн.): Клінічні форми: -а) хронічний безкам´яний холецистит; б) хронічний калькульозний холецистит; -в) хронічний холецистит в поєднанні з паразитарною інвазією (опісторхоз, лямбліоз та інші). Фаза захворювання: -а) загострення; б) затихаюче загострення; в) ремісія. Характер перебігу: -а) рецидивуючий; б) монотонний; в) переміжний. Ступінь важкості: -а) легкий; б) середньої важкості; в) важкий. Для хронічного холециститу характерні наступні клінічні синдроми: больовий, диспептичний, астеноневротичний. Болі тупі, локалізовані у правому підребір´ї, рідше в епігастрії, іррадіюють в праву лопатку, ключицю, плече, пов´язані з прийомом гострої, жареної їжі. Диспептичні явища бувають у вигляді нудоти, печії,неприємного смаку у роті, блювоти, відчуття гіркоти, метеоризму, розладів стільця. Характерні іноді субфебрилітет та свербіння шкіри. Додаткову інформацію дають загальний аналіз крові (лейкоцитоз, підвищення ШОЕ), біохімічне дослідження крові (підвищення фібриногену, холестерину, тригліцеридів), дуоденальне зондування (зміни порції В), бактеріологічне дослідження жовчі, холецистографія, ультразвукове дослідження, комп´ютерна томографія. Класифікація холангітів: Гострий: а) катаральний; б) гнійний; в) гнійно-септичний. Хронічний: а) рецидивуючий; б) затяжний септичний; в) латентний. Клінічна картина холангіту близька до клініки холециститу, але в силу того, що у процес втягнута печінка, клінічна картина значно важча. Для гострого холангіту характерні висока температура, озноб, пітливість, біль у правому підребір´ї, що віддають у праве плече, лопатку, руку, важка інтоксикація, диспептичні прояви, жовтяниця, збільшення і болючість печінки, зміни крові (ШОЕ, лейкоцитоз, підвищення активності трансаміназ, лужної фосфатази). Клінічна картина хронічного холангіту така ж, як і при хронічному холециститі. Крім того, для холангіту характерні явища інтоксикації, гепатомегалія, лихоманка, озноб, субфебрилітет, більш виражені зміни крові, явища холестазу (жовтяниця). Жовчокам´яна хвороба – захворювання гепатобіліарної системи, що характеризується утворенням жовчевих каменів у печінці, жовчевих протоках і жовчевому міхурі. Етіологічне значення мають надмірне вживання багатої на холестерин їжі, застій жовчі внаслідок неправильного режиму харчування, малорухомого способу життя, вагітності, закрепів, спадкова схильність, обмінні захворювання (ожиріння, діабет, подагра), інфекція жовчевих шляхів. Патогенетичну роль у розвитку жовчокам´яної хвороби має зміна співвідношення компонентів жовчі: холестерину, жовчних кислот, фосфоліпідів, муцину, білків і т.ін. Ключовим моментом є порушення колоїдної рівноваги жовчі, що веде до випадіння із неї холестерину і утворення центрів кристалізації. Наслідком є утворення каменів. Класифікація жовчокам´яної хвороби (за О.М.Ногаллєром, Х.Х.Мансуровим, 1985) І стадія – фізико-хімічна ІІ стадія – латентна (камененосійство) ІІІ стадія – клінічна (калькульозний холецистит): Диспептична форма. Больова форма. Стенокардитична форма. Печінкова колька. Тріада Сейнта (поєднання жовчокам´яної хвороби, грижі стравохідного отвору, діафрагми, дивертикульозу товстої кишки). Клінічний перебіг захворювання хвилеподібний – на фоні проявів хронічного холециститу, або навіть повного благополуччя раптово виникають приступи жовчевої кольки. Найбільш типовими для неї симптомами є: біль, блювота, лихоманка, збільшення жовчевого міхура, жовтяниця. Виникнення жовчевої кольки провокується погрішностями в дієті, фізичним чи нервовим перенапруженням та ін. Великою мірою клінічні прояви залежать від місця розташування жовчевих каменів, їх розмірів, кількості, наявності супутньої інфекції, функціонального стану жовчевивідної системи. Важливе діагностичне значення мають ультразвукове дослідження, пероральна холецистографія і внутрішньовенна холеграфія, а також комп´ютерна томографія. Диференціальна діагностика проводиться між хронічним холециститом, холангітом, жовчекам´яною хворобою і виразковою хворобою, правосторонньою нирковою колькою, пакреатитом, гастралгічною формою інфаркту міокарда, дискінезією жовчевих шляхів. Детальний аналіз всієї сукупності клінічних симптомів і даних допоміжних методів дає можливість поставити правильний діагноз. Лікування хронічного холециститу поза загостренням проводиться амбулаторно (жовчогінні, фітотерапія). При загостренні проводиться госпіталізація. Хворим призначають дієтотерапію (стіл № 5а-5) з обмеженням екстрактивних речовин, продуктів, багатих на холестерин і виключенням смажених і копчених блюд. Для ліквідації больового синдрому, зумовленого гіпертонічно-гіперкінетичними порушеннями моторики жовчевих шляхів застосовують периферійні М-холінолітики (атропін, метацин) в комбінації зі спазмолітиками (но-шпа, папаверин, галідор, еуфілін). При відсутності ефекту рекомендується промедол, омнопон. При гіпотонічно-гіпокінетичній дискінезії рекомендуються холекінетики (сірчанокисла магнезія сорбіт, ксиліт, манніт). При синдромі біліарної недостатності показане призначення замісної терапії (аллохол, ліобіл, холензим). Важливу роль відіграє антибактеріальна терапія, бажано з урахуванням мікрофлори у жовчевивідних шляхах (гентаміцин, тетрациклін, олеандоміцин, нітрофуран). Ефективними є також фізіотерапевтичні методи лікування (теплові процедри, електрофорез, мікрохвильова терапія, ультразвук) і ЛФК. Лікування холангітів, в основному таке ж, як і при хронічному холециститі, але вимагає більш активної антибактеріальної терапії (ампіцилін, кефзол, доксациклін), переважного застосування жовчогінних типу гідрохолеретиків (мінеральні води, відвар кукурудзяних рилець), також дезінтоксикаційної терапії. Загострення хронічного калькульозного холециститу вимагає госпіталізації, інтенсивної терапії і консультації хірурга. Лікування починають із введення периферійних холінолітиків для зняття спазму сфінктера Одді. Ефективними у цій ситуації бувають еуфілін, нітрогліцерин, валідол, баралгін. Досить часто доводиться застосовувати наркотичні анальгетики. При виражених ознаках загального процесу необхідне застосування антибактеріальних препаратів (антибіотиків, нітрофуранових). Щодо призначення жовчогінних препаратів, то метою їх використання є не вигнання каменів, а ліквідація застою жовчі. З цією метою призначають м´які жовчогінні (жовчогінний чай). Наявність каменів у жовчевому міхурі з важкими больовими приступами, що супроводжуються тривалою жовтяницею (більше 2-3 днів), жовчева колька з активною інфекцією, що не піддається антибактеріальній терапії є показанням до оперативного лікування. Абсолютними показами до нього є також ускладнення хронічного холециститу і гнійний холецистит, хронічна емпієма жовчевого міхура, його водянка, холецистопанкреатит, відключений жовчевий міхур. Останнім часом впроваджені нехірургічні методики ліквідації каменів у жовчевих шляхах: прийом всередину жовчевих кислот (хенодезоксихолевої, урсодезоксихолевої); пряме розчинення каменів метил-терц-бутилефіром через катетер, введений в жовчевий міхур; екстракорпоральна літотрипсія. Прогноз при нечастих загостреннях холециститу і холангіту задовільний. При жовчекам´яній хворобі прогноз залежить від важкості захворювання та ускладнень, які вимагають хірургічного лікування. Профілактика включає організацію правильного режиму харчування, заняття фізкультурою для попередження застою жовчі, санацію вогнищ інфекції. Рекомендується диспансерний нагляд з призначенням протирецидивного лікування жовчогінними, спазмолітиками, ферментними препаратами, прийомом мінеральних вод (Трускавецької, Моршинської, Миргородської), санаторно-курортне лікування

 

40. Дискінезії жовчного міхура і жовчовивідних шляхів – це несвоєчасне, неповне або надмірне скорочення жовчного міхура та сфінкерів (Одді, Люткенса-Мартинова, Міріци). Дискінезії поділяють на первинні і вторинні. Первинна дискінезія пов’язана з порушенням нейрогуморальної регуляції діяльності жовчного міхура і сфінктерів жовчновивідних шляхів. Розвивається внаслідок слабкості загальних адаптаційних механізмів із формуванням психовегетативної нестійкості, що трансформується у психовегетативний синдром. Розвиток вторинної дискінезії пов’язаний з наявністю патологічних рефлексів і порушенням моторної та секреторної функції інших органів травлення. Виникають на фоні хронічних гастритів, гастродуоденітів, виразкової хвороби, хронічних завхорювань тонкого, товстого кишечника, супроводять органічні захворювання жовчного міхура (хронічний холецистит, уроджені вади розвитку жовчного міхура і жовчновивідних шляхів). Розрізняють слідуючі типи дискінезій жовчновивідних шляхів в залежності від характеру порушень моторної функції жовчного міхура та тонусу сфінктерів жовчновивідних шляхів: гіпертонічно-гіперкінетичну, гіпотонічно-гіпокінетичну, змішану.
Гіпертонічно-гіперкінетична дискінезія частіше зустрічається в осіб з перевагою тонуса парасимпатичної нервової ситеми, гіпотонічно-гіпокінетична – з перевагою тонуса симпатичної нервової системи.
Основна клінічна симптоматика:

Вік пацієнта – частіше молоді жінки з психоемоційною лабільністю.

Астено-вегетативний синдром.

Больовий синдром (характер болю в правому підребер’ї залежить від типу дискінезії: тупий, нестійкий – при гіпомоторній; періодичний, приступоподібний, який інколи досягає жовчної коліки – при гіпертонічній дискінезії).

Наявність диспепсичного синдрому (нудота, інколи блювота, відчуття гіркоти у роті, метеоризм).

Атонічні закрепи (при гіпотонічній дискінезії).

Чергування закрепів та проносів (при гіпертонічній дискінезії).

Діагностика:

Нормальні лабораторні показники.

Дані багатомоментного фракційного зондування:

а) гіпертонічно-гіперкінетичний тип – подовження тривалості І фази; подовження часу закритого сфінктера Одді; зменшення тривалості В-фази при збереженні нормального об’єму міхурової жовчі, чи тривале, переривчасте виділення порції В;
б) гіпотонічно-гіпокіненичний тип - скорочення фази закритого сфінктера ОддІ, подовження фази В та збілльшення об’єму міхурової жовчі.
При обох дискінезіях мікроскопічне дослідження жовчі не виявляє елементів запалення.

Дані ультразвукового дослідження скоротливої здатності жовчного сміхура:

а) гіпертонічний тип – через 40 хвилин після вживання жовчогінного сніданку жовчний міхур скорочується більше ніж 2/3 об’єму;
б) гіпотонічний тип – при УЗД спостерігається розтягнутий, збільшений жовчний міхур, спорожнення менше 1/3 об’єму через 40 хвилин після жовчогінного сніданку.
Принципи лікування ДЖВШ.

Покращення нейрогуморальної регуляції жовчного міхура.

Зняття факторів, які сприяють розвитку патологічних порушень біліарної системи.

Нормалізація функції жовчного міхура, сфінктерів жовчновивідних шляхів.

Гіпертонічно-гіперкінетичний тип ДЖВШ

Дієта № 5, 5а. Подрібнена їжа (4-5 раз на добу). Обмеження продуктів, що підсилюють скорочення жовчного міхура.

Медикаментозна терапія:

а) седативні засоби (настойка валеріани по 20-30 крапель 3 рази на добу; корвалол по 20 крапель 3 рази на добу);
б) транквілізатори (амізіл по 1 табл. 2 рази на добу, нозепам - по 1 табл. 3 рази на добу);
в) спазмолітичні засоби (гастроцепін - по 2 мл в/м 2 рази на добу, або по 25 мг 2 рази на добу за 40 хв. до їжі; бускопан по 1 мл в/м 2 рази на добу або по 1 табл. (10 мг) 3 рази на добу за 20 хв. до їжі; но-шпа – по 2мл 2 % розчину 2 рази на добу, або по 1 табл. (40 мг) 3 рази на добу; спазмомен по 1 табл. 40 мг 3 рази на добу.
г) засоби, що знижують тонус жочного міхура, уповільнюють ритм його скорочень (гепабене по 1 капсулі 3 рази на добу за 30 хвилин до їжі, холагогум по 1 капс. 3 рази на добу під час їжі, гепатофальк-планта по 1 капс. 3 рази на добу за 30 хвилин до їжі, холагогум по 1 капсулі 3 рази під час їжі).
Немедикаментозна терапія:
а) Лікування мінеральними водами низької мінералізації при температурі 40-45º С по 0,5-1 склянці 3-4 рази на добу протягом 3-5 тижнів;
б) фізіотерапія (діодінамотерапія, озокерито-парафінові аплікації);
в) санаторно-курортне лікування.
Гіпотонічно-гіпокінетичний тип ДЖВШ.

Дієта № 5, 5а. Подрібнене харчування. У великій кількості фрукти, овочі, рослинні та тваринні жири.

Медикаментозна терапія:

а) засоби, що сприяють скоротності жовчного міхура, розслабленню сфінктерів Люткенса та Одді (гепабене по 2 капсули 3 рази на добу протягом 1 тижня, потім по 1 капсулі 3 рази на добу протягом 3 тижнів; циквалон по 0,2-0,3 3 рази на добу за 30 хвилин до їжі протягом 2 тижнів; ксиліт або сорбіт по 50-100 мл 10 % розчину 2 рази на добу за 30 хвилин до їжі протягом 2 тижнів; холагогум по 2 капсули 3 рази на добу протягом 1 тижня, потім - по 1 капсулі 3 рази на добу – 3 тижні;
б) препарати, що стимулюють тонус та скоротність жовчного міхура (домперідон по 10-20 мг 3 рази на добу – 3 тижні; цизаприд – по 5-10мг 2-3 рази на добу за 15-30 хв. до їжі – 3 тижні).
в) дуоденальний тюбаж (карлова сіль чи 33 % розчин магнію сульфату, чи оливкова олія (20 мл), чи сорбіт – 20 г на 100 мл води – 1-2 рази на тиждень.

Немедикаментозна терапія:

а) лікування мінеральними водами високої мінералізації, в холодному вигляді – по 0,5-1 склянки 3-4 рази на добу – 3-4 тижні;
б) фізіотерапевтичне лікування (ампліпульстерапія).
4. Санаторно-курортне лікування.
Прогноз. Благоприємний, працездатність збережена.

Профілактика. Складання умов для нормального відтока жовчі і покращення регуляторних механізмів жовчевиділення: своєчасне лікування невротичних порушень, усунення конфліктних ситуацій, достатній сон, режим харчування, праці і відпочинку, своєчасне лікування хронічних захворювань.

41. Жовчнокам'яна хвороба

При жовчнокам'яну хворобу йде мова тоді, коли підозрюється наявність каміння в жовчному міхурі чи у жовчних протоках. В основі захворювання лежить порушення холестеринового обміну з гіперхолестеринемією й підвищенням концентрації холестерину у жовчі. Основні елементи, які утворюють каміння - холестерин, білірубін й кальцій - знаходяться у жовчі у стані нестійкого колоїдного розчину, що зумовлено наявністю жовчних кислот.

При запаленні жовчного міхура багатий білками ексудат порушує колоїдний та хімічний склад жовчі, внаслідок чого відбувається випадіння білірубіну, холестерину та кальцію й утворення каміння. Застій жовчі у жовчному міхурі створює передумови до утворення каміння. Істотні фактори, що призводять до порушення нейрогуморальної регуляції скорочувальної функції жовчного міхура й протоків (дискінезія), це: анатомічні зміни жовчних протоків (перегини, спайки, рубці), різноманітні причини, які порушують випорожнення жовчного міхура, скажімо, підвищення внутрішньочеревного тиску, опущення внутрішніх органів, стійкі закрепи, малорухливий спосіб життя, рідкі прийоми їжі та інше. За складом каміння при жовчнокам'яній хворобі поділяють на три основні групи. Пігментне каміння складається з білірубіну й вапна -зустрічається часто. Вапняне каміння складається з вуглекислого кальцію -зустрічається рідко. Змішане холестерино-вапняно-пігментне каміння зустрічається найчастіше.

Клініка. Найхарактерніший симптом для жовчноміхурової хвороби є приступи болю у правому підребер'ї - так звані жовчні чи печінкові колики. Приступи коликів викликають каміння при їх переіщенні у жовчному міхурі чи жовчному протоці (при спастичних скороченнях жовчного міхура й протоків). Розвиток нападу жовчних коликів можуть провокувати довготривалі нервові та фізчні напруження, тряска їзда, численний прийом жирної їжі. Жовчні коліки виникають раптово. На початку нападу болі мають дифузний характер й охоплюють все праве підребер'я, а далі концентруються у ділянці жовчного міхура чи надчеревній ділянці. Болі дуже сильні, ріжучі, роздираючі й бувають настільки жорстокими, що потребують застосування різних протибольових засобів. Хворі стогнуть, кидаються у ліжку, не знаходять зручного положення. Болі мають характерну ірадіацію вгору, вправо і назад, у праве плече, шию, щелепу й під праву лопатку. Іноді болі ірадіюють у ділянку серця, провокуючи напад стенокардії. Больовий напад може продовжуватись від декількох хвилин до декількох годин і навіть днів. Жовчні колики супроводжуються нудотою і повтоним блюванням. При огляді хворого іноді відмічається жотяниця і ксантоматозні бляшки (відкладення холестерину) на верхніх повіках, рідше, на інших ділянках шкіри. Живіт здутий. При поверхневій пальпації визначається напруження передньої черевної стінки, особливо у ділянці правого підребер'я, а також різка болючість у цій ділянці. Нерідко вдається визначити больові точки й ділянки шкіряної гіперстезії відповідно зонам Захар'їна-Геда:

у ділянці проекції жовчного міхура

у ділянці епігастрія (надчерев'я)

у підшлунково-жовчно-міхуровій точці

у плечевій зоні

в точці початкового кута

в паравертебральних точках зправа в VIII й XI грудного хребця

позитивний френікус симптом. Камни бывают холестериновые (чаще всего), пигментные (билирубиновые), известковые и смешанные.

При аналізі крові виявляють підвищення рівню холестерину. При дуоденальному зондуванні (на фоні нападу не проводять) іноді визначаються дрібні камінчики (мікроліти) й велика кількість кришталиків холестерину. Контрастне рентгенологічне дослідження (холецисто чи холеграфія і ехографія) виявляє каміння в жовчному міхурі та жовчних протоках.Ускладнення.При закупорці жовчного міхура розвивається водянка (hydrops vesicae fellae). Якщо приєднується інфекція, розвивається емпієма жовчного міхура. При повній закупорці каменем отвору жовчного міхура, він може поступово зморщуватись, стінка його склерозуватися. До ускладнень також відноситься перфорація жовчного міхура з розвитком жовчного перитоніту. Диета: стол №5. Прием пищи 4-6 раз в день. Диета молочно-растительная. Исключают жирную пищу. Необходимы блюда, богатые овощами и фруктами, желчегонные средства: при некалькулезном холецистите назначают холекинетики и холеретики. При калькулезном холецистите эти препаратыпротивопоказаны.

Холекинетики: ксилит, сорбит, английская соль, смесь Бурже, 20 мл - 40% глюкозы - слепое зондирование. Натощак за 1 час до еды выпивается 50 г 40% глюкозы. Затем ложатся на правый бок с грелкой.

Холеретики - аллохол, холосас, холензим, травма берберина, сульфаты. Минеральная вода - Ессентуки - 4, Боржоми. Если есть повышение температуры и воспаление, то назначают антибиотики. Делают посев желчи. При кокковой флоре назначают фурозолидон. При смешанной флоре - трихопол не более 5 дней. Палочки - бисептол 2 раза в день.

Холангит - антибиотики широкого спектра действия: тетрациклин по 0.2 4 раза, гентамицин - 80 мг 2 раза в день. Для растворения камней используют литолитические препараты, содержащие хемодезоксихолевую и хемоурсодезоксихолевую кислоту. Препараты - хемодиол, хемофальк. Растворимы только холестериновые камни.

Кроме этого, используются хирургические методы лечения:

· холецистэктомия

· дробление камней с помощью ультразвука

При дискринии назначают натощак 100-150 г свежих фруктов или овощей - морковь, кислая капуста. Мансуров для улучшения желчеоттока и секреции желчных кислоты назначают фенобарбитал, зиксорин, так как они иницируют оксидазную систему. Лиобил назначают для профилактики камней.

42. Хронічний гепатит - дифузний запальний процес у печінці, який триває без суттєвого покращення не менше 6 місяців.
Хронічний гепатит - поліетіологічне захворювання, у виникненні якого мають значення: вірусна інфекція, дельта-інфекція, алкоголь, деякі медикаменти, промислові отрути, метаболічні порушення.
Патогенез хронічного гепатиту залежить від етіологічного фактору. У патогенезі вірусного хронічного гепатиту мають значення вірусна реплікація (відтворення віруса) та імунна відповідь хворого. Вірус гепатиту не має безпосередньої цитопатичної дії. На початковій стадії хронічного гепатиту вірус проникає у гепатоцит, після чого у ньому синтезуються вірусні субкомпоненти з подальшим збиранням повного віріона і появою достатньої кількості вірусних антигенів, на які розвивається токсична дія Т-лімфоцитів. Це веде до деструкції гепатоцита.
Патогенез алкогольного гепатиту пов'язаний з прямою токсичною дією алкоголю на мітохондрії та ендоплазматичний ретикулум печінкових клітин і виникненням гепатоцелюлярного некрозу.
При аутоімунному (люпоїдному) гепатиті внаслідок дефекту імунорегуляції в організмі продукуються антитіла до антигенів мембрани печінки, янтиядерні антитіла, антитіла до печінково-специфічного ліпопротеїну, що веде до клітинного цитолізу гепатоцитів власними лімфоцитами.
Класифікація хронічного гепатиту (за С.Д.Подимовою, 1993).
1. За етіологічною ознакою:
вірусний, алкогольний, аутоімунний, токсичний, медикаментозний, неспецифічний реактивний, вторинний біліарний при печінковому холестазі, метаболічний.
2. За морфологічною ознакою:
агресивний, персистуючий, лобулярний.

3. За клінічною ознакою:

хронічний активний гепатит вірусної етіології, аутоімунний, персистуючий, лобулярний.
За активністю процесу:
активний, неактивний.
За функціональним станом печінки:
компенсований, декомпенсований.
Міжнародний конгрес гастроентерологів (Лос-Анджелес, 1994) запропонував нову класифікацію хронічного гепатиту, що враховує 4 основних критерії оцінки: етіологію, патогенез, ступінь активності і стадію хронізації захворювання.
Класифікація хронічного гепатиту (Лос-Анджелес, 1994):
За етіологією:
хронічний вірусний гепатит В;
хронічний вірусний гепатит С;
хронічний вірусний гепатит Д;
криптогенний хронічний гепатит;
невизначений хронічний вірусний гепатит;
аутоімунний гепатит;
медикаментозно-індукований гепатит.
За ступенем активності:
мінімальна; маловиражена; помірно виражена; виражена.
За стадією гепатиту:
0 – фіброз відсутній;
1 – маловиражений перипортальний фіброз;
2 – помірний фіброз;
3 – виражений фіброз;
4 – цироз печінки.
Клінічні прояви гепатиту вкладаються у ряд синдромів:
- астеновегетативний (загальна слабкість, безсоння, зниження працездатності, дратівливість);
- диспептичний (поганий апетит, нудота, іноді блювота, важкість в епігастрії, відрижка, розлади стільця, здуття живота);
- гепатомегалічний (печінка щільна, поверхня її гладка,чутлива при пальпації);
- больовий (незначні болі в правому підребер'ї);
- холестатичний (шкірне свербіння, ксантоми, ксантелазми);
- жовтяничний (жовте забарвлення шкіри, склер, слизових);
- спленомегалічний (збільшення селезінки);
- геморагічний (шкірні петехії);
- артралгічний (множинні артралгії - переважним ураженням крупних суглобів).
Крім того, характерними є лабораторні синдроми:
- цитолітичний (підвищенння в плазмі крові АСТ, АЛТ, глутаматдегідрогенази, сироваткового заліза);
- мезенхімально-запальний (гіпергамаглобулінемія, прискорення ШОЕ, підвищення показників тімолової проби, СРП, серомукоїду, антитіл);
- холестатичний (збільшення у плазмі рівня лужної фосфатази, гама - ГТП, кон'югованого білірубіну, холестерину, жовчних кислот);
- печінково-клітинної недостатності (збільшення некон'югованого білірубіну, зниження протромбіну, проконвертину, проакцелерину, трансферину);
- гіперспленізму (анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія).
Хронічний персистуючий гепатит перебігає безсимптомно, тому діагностується у багатьох хворих пізно. Характерними є скарги на загальне недомагання, важкість у правому підребер'ї; дискомфорт в епігастрії, диспептичні явища. При об'єктивному обстеженні хворих виявляється помірна гепатомегалія (+2см), край печінки дещо ущільнений, жовтяниці нема. Лабораторні синдроми цитолізу, печінково-клітинної недостатності зустрічаються нечасто, рівень білірубіну крові підвищується незначно, рівень трансаміназ більший від норми у третини хворих. Захворювання має доброякісний перебіг, у 25 % хворих можливе виздоровлення.
Хронічний активний гепатит характеризується розгорнутою суб'єктивною і об'єктивною симптоматикою з наявністю лабораторних синдромів цитолізу, мезенхімального запалення, гепатоцелюлярної недостатності і холестазу.
Частота клінічних симптомів:

- астеновегетативні розлади - 100 %;	- "печінкові долоні" - 59 %;
- гепатомегалія - 100 %;	- жовтушність склер - 57 %;
схуднення - 91 %;	- жовтяниця - 11 %;
- болі в ділянці печінки - 84 %;	- кровоточивість – 56 %;
телеангіоектазії - 81 %;	- підвищення температури тіла - 18 %;
диспептичний - 79 %;	- артралгії – 15 %.

Хронічний активний гепатит може мати безперервно рецидивуючий перебіг, або перебігати з чергуванням загострень і клінічних (іноді навіть біохімічних) ремісій. Виздоровлення хворих не буває, у 30-50 % випадків хронічний гепатит трансформується у цироз печінки.
Диференціальна діагностика хронічного гепатиту проводиться із гострим вірусним гепатитом, цирозом печінки і раком печінки, ехінококозом, кістою печінки.
Тактика лікування хворих визначається типом гепатиту.
Хронічний персистуючий гепатит медикаментозного лікування не вимагає. Хворим рекомендується щадний фізичний режим, дієта повинна бути повноцінною щодо вмісту білків, жирів, вуглеводів і збагачена вітамінами (стіл № 5). В період загострення рекомендується ліжковий режим. Важливе значення має санація вогнищ інфекції, особливо біліарного тракту. В окремих випадках хворим призначають гепатопротектори (легалон, карсіл, есенціале).
Хворим на хронічний активний гепатит в період загострення призначають ліжковий режим, а також дієту № 5. Медикаментозне лікування повинно бути перш за все етіологічним. Противірусна терапія проводиться у фазу реплікації віруса, для цього застосовуються інтерферони (веллферон, інтрон-А, роферон, реаферон), індуктори інтерферону (циклоферон), хіміопрепарати (відарабін, рибавірин).
Патогенетична терапія включає у себе застосування глюкокортикоїдів (преднізолон), цитостатиків (імуран, азатіопрін), імуномодуляторів (тімалін, нуклеїнат натрію, Д-пеніциламін). Важливе значення має метаболічна і коферментна терапія (вітаміни, кокарбоксилаза, ліпоєва кислота, фосфаден, рибоксін, есенціале).
При наявності холестатичного синдрому застосовують холестирамін, білігнін, ріфампіцин, метронідазол, зіксорин, урсодезоксихолеву кислоту, антигістамінні препарати.

43. Цироз печінки - дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, котра веде до утворення структурно аномальних вузлів. Найважливішою ознакою, котра відрізняє цироз печінки від хронічного гепатиту, є вузлова трансформація печінки. Вузли циротичної печінки не мають нормальної долькової структури і оточені фіброзною тканиною. Вони можуть містити аномально розташовані портальні тракти і еферентні вени і не є істинно регенеративними, тому що відновлення нормальної перенхіми печінки не відбувається.
Цироз печінки є поліетіологічним захворюванням: визнається роль вірусного гепатиту (В, С, Д), алкоголю, генетично обумовлених порушень обміну речовин (недостатність альфа - 1 - антитрипсину, галактоземія, гемохроматоз, гепаторетикулярна дегенерація, глікогеноз), застійної серцевої недостатності, захворювань жовчевих шляхів, токсичність деяких медикаментів.
Патогенез цирозу печінки характеризується наявністю механізму самопрогресування. Початковим моментом патологічного процесу є некроз гепатоцитів, який стимулює регенерацію клітин печінки у вигляді концентричного збільшення збереженої ділянки паренхіми, що веде до утворення псевдодольок. Крім того, некроз гепатоцитів є однією з основних причин запальної реакції, котра сприяє перицелюлярному фіброзові і стисканню сполучною тканиною венозних судин. Порушення гемодинаміки, в свою чергу, веде до нових некрозів і процес набуває характеру ланцюгової реакції, в якій дія первинного етіологічного фактора вже не має значення.
Класифікація цирозів печінки. У практичній медицині найчастіше використовуються клініко - морфологічна класифікація (Гавана, 1956):
За морфологією: портальний, постнекротичний, змішаний, біліарний.
За етіологією: вірусний гепатит, алкоголь, інші інтоксикації, аліментарний дисбаланс, ендокринні і метаболічні порушення, недостатність кровообігу в печінці, обтурація, інфекція в печінці.
За клінічним перебігом: прогресуючий, стабільний, регресуючий.
Фаза: активна, неактивна.
За стадією хвороби: початкова, сформованого цирозу, дистрофічна.
За функцією печінкових клітин: компенсована, декомпенсована, гепатоцелюлярна недостатність.
За станом портального кровообігу: внутрішньопечінковий, змішаний блок.
Гіперспленізм: є, нема.
Крім того, існує ще морфологічна класифікація цирозів печінки (Акапулько, Мексіка,
1974), яка поділяє цирози на крупновузловий (макронодулярний), дрібновузловий (мікроно-
дулярний) і змішаний.
Клінічні прояви цирозу печінки залежать від стадії цирозу, його активності і ступеня порушення функції печінки.
Характерними скаргами на початкових стадіях цирозу печінки є здуття живота, відчуття важкості та біль у верхній половині живота, схуднення, астенізація. При об'єктивному дослідженні знаходять збільшену щільну печінку, іноді - збільшену селезінку. Асцит буває рідко.
В стадії розгорнутих клінічних проявів відмічаються синдроми: астеновегетативний, диспептичний, гепатомегалічний, холестатичний, геморагічний, гіперспленізму, цитолітичний, печінково - клітинної недостатності, мальабсорбції.
Для всіх клінічних форм цирозу печінки характерним є синдром портальної гіпертензії. Він проявляється метеоризмом, болями в епігастрії, відчуттям важкості у правому підребер'ї (спленомегалія), асцитом, варикозним розширенням вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, розширенням вен черевної стінки ("голова медузи").
Діагностичне значення мають також "малі ознаки" цирозу: телеангіектазії, гінекомастія, "печінкові долоні", контрактура Дюпюітрена, відсутність оволосіння на грудній клітці та пахових ділянках.
Цироз печінки має прогресуючий перебіг, однак термін формування цирозів різної етіології коливається від декількох місяців до 10-15 років. Його перебіг визначається активністю патологічного процесу, вираженістю печінково-клітинної недостатністі, розвитком портальної гіпертензії.
Диференціальна діагностика цирозу печінки проводиться з раком печінки, констріктивним перикардитом, альвеолярним ехінококозом, амілоїдозом печінки.
До ускладнень цирозу печінки належать:
а) кровотечі з варікозно розширених вен (стравоходу);
б) печінкова енцефалопатія;
в) трансформація у рак;
г) тромбоз ворітної вени;
д) гепаторенальний синдром.
Лікування цирозу печінки будується за таким же принципом, як і лікування хронічного гепатиту. Режим повинен бути ощадним, забороняються фізичні і психічні перевантаження. Хворим з вираженою активністю і декомпенсацією процесу рекомендується ліжковий режим.
Дієта - стіл № 5 (за Певзнером). При розвитку енцефалопатії обмежують білок, при асциті - кухонну сіль.
Етіологічне лікування цирозу печінки можливе лише на ранніх стадіях деяких його форм (алкогольний, "застійний", зрідка вірусний) - припинення вживання алкоголю, лікування серцевої патології, противірусна терапія. При тривало існуючому цирозі печінки етіологічне лікування неефективне. Для покращення метаболізму гепатоцитів застосовують вітамінотерапію, рибоксин, ліпоєву кислоту, есенціале, кокарбоксилазу, вітамін Е, кобамамід.
Для патогенетичного лікування застосовуються глюкокортикоїди та імунодепресанти. Вони призначаються тільки з урахуванням ступеня активності цирозу. Хворим з компенсованим, або субкомпенсованим неактивним, або з мінімальною активністю цирозу печінки глюкокортикоїди та імунодепресанти не призначаються. Також протипоказані вони при декомпенсованому цирозі печінки, особливо в термінальній стадії. Для лікування призначають преднізолон у дозі від 20 до 60 мг/добу в залежності від форми цирозу. Тривалість курсу лікування - від 3 місяців до кількох років на підтримуючій дозі (7,5-10 мг). Разом з преднізолоном застосовують азатіопрін (імуран) у добовій дозі 100-150 мг, знижуючи її до підтримуючої дози (12,5 мг).
Для зменшення синтезу сполучної тканини у печінці призначається колхіцин.
При асциті застосовують сечогінні (верошпірон, фуросемід, урегіт), а також білкові препарати - нативну плазму і 20 % розчин альбуміну. При неефективності - абдомінальний парацентез.
Для лікування проявів холестазу рекомендується холестирамін, білігнін, сорбенти, антигістамінні препарати.

44. Хронічний ентероколіт – це хронічне поліетіологічне запальне захворювання кишечника., з переважним ураженням тонкого чи товстого відділів, характеризується порушенням їх функцій (травної, всмоктувальної, секреторної, моторної), структурними змінами слизової оболонки з розвитком атрафії.
Причин, що сприяють розвитку ХЕК багато. Перша група причин – мікробні ураження (шигели дизентерії, сальмонельоз, стафілококова інфекція), найпростіші, інвазія гельмінтами. Друга група – це неспецифічні фактори, серед яких вплив різних токсичних речовин (ртуть, цинк, фосфор, свинець), зловживання алкоголем, токсичний дисбактеріоз, медикаментозне ураження, ендогенна інтоксикація (уремія), вторинні ентероколіти при хронічних захворюваннях органів травлення.
Внаслідок дії різних етіологічних факторів в слизовій оболонці кишечника виникає запальний процес. Це призводить до зниження активності мембранних ферментів, порушенню порожнинного та пристінного травлення. Порушення процесів травлення в кишечнику викликає дисбактеріоз. Змішана по складу флора товстої кишки піднімається вверх у тонку кишку. Починають переважати процеси гниття та бродінні, виникає сенсибілізація організма до аутомікрофлори.
Класифікація ХЕК.
1. По етіології: -аліментарні; -постінфекційні (після дизентерії, сальмонельозу, харчової токсикоінфекції та ін.). -алергічні; -медикоментозні; -механічні (коланоптоз, спланхноптоз, доліхосигма, злукова хвороба очеревини та ін.); -токсичні; -неврогенні; -променеві; -інші (тропічний та нетропічний спру, хвороба Уіпла, вроджені ензимопатії та ін.); -вторинні (гастрогенні, панкреатогенні, біліарні та ін.); -зміщані.

2. По локалізації патологічного процесу:

-з переважним ураженням тонкої кишки; -з переважним ураженням товстої кишки (панколіт, тифліт, трансверзит, сигмоїдит, проктит).

По клінічному перебігу:

а) стан травлення:

-компенсація; -субкомпенсація; -декомпенсація;

б) ступінь тяжкості перебігу:

-легкий; -середній; -тяжкий;

в) фаза:

-загострення; -неповної ремісії; -ремісії.

Стан кишечної мікрофлори і паразититофауни:

а) дисбактеріоз:

-виражений; -невиражений

б) глисні інвазії:

-немає; -є (які).

Клінічні та лабораторно-інструментальні критерії ХЕК

А. Переважне ураження тонкої кишки (ентерит).

Синдром малдегістії (місцеві прояви) – виникає внаслідок неповного гідроліза харчових речовин, що сприяє підвищенню осматичного тиску в порожнині кишечника, веде до затримки рідини, порушенню моторики. Скарги на метеоризм, біль, спастичні явища в кишечнику, почащений стілець. При пальпації живота визначається вздуття і болючість в середній його ділянці, позитивний синдром Образцова (“шум плеска” в ділянці сліпої кишки), симптом Поргеса (болючість зліва і вище пупка).
Синдром недостатнього всмоктування (синдром мальабсорбції, загальний ентеральний синдром) - порушується всмоктування всіх складників їжі, що призводить до порушення обміна речовин – білкового, жирового, вуглеводного, мінерального. Проявляється слабкістю, пониженням маси тіла, поганим апетитом, головним болем, головокружінням, пітливістю після прийому їжі, серцебиттям (функціональний гіперінсулізм), випадінням волосся, болем в кістках, суглобах, порушенням ходи (порушення всмоктування кальцію), відчуттям пекучості та повзання мурашок в ногах (дефіцит вітаміна В1). При огляді виявляють похудання, пониження тургора та еластичності шкіри, її сухість, ламкість нігтів, при значному дефіциті білків гіпопротеінемічні набряки, ангулярний стоматит, хейліт, дерматит крил носа, носогубних складок (дефіцит вітаміна В2), пігментацію відкритих ділянок тіла, глосит (дефіцит вітаміна РР), сухість, лущення шкіри, курячу сліпоту (дефіцит вітаміна А); при тяжкому перебігу – ендокринні порушення (наднирникову недостатність: пігментація, гіпотонія; гіпофункцію статевих залоз), залізодефіцитну чи В12-фолієва дефіцитну анемії.
Синдром лабораторних змін – протеінемія, гіпокальціємія, гіпохлоремія, гіпонатріємія, пониження вмісту заліза. Копроцитограма – поліфекалія, колір – світло-жовтий чи зелено-жовтий, шматки неперетравленої їжі, слиз, стеаторея, креаторея, амілорея, міхурці газу, реакція кисла при бродильній диспепсії. Бактеріологічне дослідження калу – дисбактеріоз.
Синдром рентгенологічних змін визначається нечітке зображення складок, нерівномірність міжскладочних проміжків, прискорена евакуація барієвої суміші по сегментах тонкої кишки.
Синдром ендоскопічних змін. Фібродуоденоскопія з прицільною біопсією: хронічний запальний процес без атрофії чи з різним ступенем атрофії, значне зниження вмісту ферментів в слизовій оболонці дванадцятипалої кишки.
Б. Переважне ураження товстої кишки (коліт).
Синдром порушення стільця – закрепи, проноси, чергування проносів з закрепами, синдром недостатнього випорожнення кишечника – виділення невеликої кількості кашеподібного калу чи оформленого калу, інколи з домішками слизу. При дослідженні калу при коліті – колір не змінений, консистенція щільна у вигляді калу вівці, мікроскопічно – слиз в помірній кількості, відсутня неперетравлена їжа.
Больовий синдром – біль локалізується в нижніх та бокових відділах живота, посилюється після їжі і зменшується після дефекації і відходження газів. При пальпації товстої кишки – болючість різних її відрізків.
Синдром кишкової диспепсії (метеоризм) – пояснюється порушенням перетравлення їжі в тонкому відділі кишечника та дисбактеріозом.
При бродильній диспепсії – кал жовтого чи світлокоричневого кольору, реакція різко кисла, консистенція кашеподібна, піниста, слизу небагато. Мікроскопічно - велика кількість неперетравленої клітковини, крохмалю, невелика кількість змінених м´язевих волокон, нерозщепленого жиру, мила. При диспепсії, зумовленої гниттям, калові маси темно-коричневого кольору, реакція лужна, консистенція рідка, слизу небагато. Мікроскопічно – помірна кількість неперетравленої клітковини, крохмаль – де-не-де, змінені м´язеві волокна – небагато, мило – в помірній кількості.
Аналіз калу на дисбактеріоз – кількісна і якісна зміна мікробного пейзажу.
Астено-невротичний синдром – характеризується слабкістю, швидкою втомлюваністю, головним болем, погіршення працездатності, поганим сном.
Синдром лабораторних змін – під час загострення можливий лейкоцитоз, прискорене ШОЕ.
Синдром рентгенологічних змін – при ірригографії відмічається нерівномірність заповнення барієм товстої кишки, зменшення кількості складок.
Синдром ендоскопічних змін – при ректороманоскопії та колоноскопії визначається картина запалення та різного ступеня атрофії слизової оболонки уражених відділів товстої кишки.
Ускладнення – не типові.
Диференціальну діагностику ХЕК проводять з хронічним панкреатитом, виразковою хворобою, захворюваннями жовчевих шляхів, пухлинами кишечника.
Диференціальну діагностику ХЕК з пухлинами кишечника проводять на основі даних рентгенологічної картини (змінений контур кишки та звужений її просвіт) та даних колоноскопії (візуалізується пухлинний утвір) з прицільною біопсією пухлини з послідуючим гістологічним дослідженням біоптату на атипові клітини.
Принципи лікування ХЕК.
В період загострення ХЕК показана госпіталізація хворого в стаціонар з дотриманням нестрогого ліжкового режиму 7-10 днів, після чого переводять на вільний режим.
Лікувальне харчування – стіл № 4.
Медикаментозне лікування хворих з ХЕК спрямоване на корекцію метаболічних та моторно-евакуаторних порушень, активацію травлення, нормалізацію бактеріальної флори, лікування супутніх захворювань.

Корекція білкового обміну:

анаболічні стероїди (нерабол, ретаболіл, нераболіл);

внутрішньовенне введення альбуміну,сумішей чистих амінокислот (поліамін, альвезин, аміноплазмол, аміносол-600, 800).

Корекція жирового обміну:

внутрішньовенне введення ессенціале, ліпофундину (інтраліпіда).

Корекція вуглеводного обміну:

внутрішньовенне введення глюкози.

Антимікробна терапія:

сульфаніламіди (сульгін, фталазол, бісептол);

нітрофуранові (фуразолідол, ніфуроксазид);

похідні оксихиноліна (нітроксолін, інтетрикс);

антимікробні препарати широкого спектра дії (еритроміцин, тетрациклін, гентаміцин, лінкоміцин, кліндаміцин).

Реімплантація нормальної кишечної флори:

концентрований ліофілізований колібактерин, біфідумбактерин, біфікол, лактобактерин, ліофізована культура ацидофільних палочок.

Нормалізація моторно-евакуаторної функції:

а) Гіпермоторний синдром:

спазмолітики (но-шпа, галідор, буксопан).

антидиарейні (імодіум, реасек, вісмута субнітрат, смекта).

б) Гіпомоторний синдром:

прокінетики (мотіліум, препульсид, цезиприд /координакс/;

при закрепах (сенеде, глаксена, кафіол, форлакс, бісакоділ).

Покращення процесів травлення та всмоктування:

а) при недостатності зовнішньосекреторної функції підшлункової залози (креон, панкреатин, лікреаз, панцетрат, мезим-форте);
б) при порушенні жовчеутворення та жовчевиділення (аллахол, хологон, ліобіл, холензим);
в) при секреторній недостатності шлунка (шлунковий сік, пепсиділ, ацидин-пепсин, лімонтар).
Фізіотерапевтичні методи лікування застосовують у фазі затухаючого загострення (парафіно-озокеритові аплікації, діатермія, індуктотермія, УВЧ-терапія, електрофорез, голкорефлексотерапія).
Санаторно-курортне лікування хворих на ХЕК проводять у період ремісії, затухаючого загострення. Рекомендуються курорти Закарпаття, Березовські мінеральні води, Моршин, Єсентуки, Боржомі. Основними лікувальними факторами на курортах є мінеральна вода, бальнеолікування, фізіотерапія, лікувальне харчування, ЛФК, фітотерапія.
Прогноз – благоприємний при своєчасному та активному лікуванні.
Працездатність. В період ремісії хворі працездатні. При загостренні захворювання визначається тимчасова непрацездатність на період лікування. Працездатність порушується при тяжкому перебізі, може бути встановлена група інвалідності.

Первинна профілактика передбачає раціональне харчування, здоровий спосіб життя, ліквідацію шкідливих звичок з метою попередження ХЕК. Вторинна профілактика спрямована на досягнення тривалої ремісії захворювання.

45. Хронічний ентероколіт – це хронічне поліетіологічне запальне захворювання кишечника., з переважним ураженням тонкого чи товстого відділів, характеризується порушенням їх функцій (травної, всмоктувальної, секреторної, моторної), структурними змінами слизової оболонки з розвитком атрафії.
Причин, що сприяють розвитку ХЕК багато. Перша група причин – мікробні ураження (шигели дизентерії, сальмонельоз, стафілококова інфекція), найпростіші, інвазія гельмінтами. Друга група – це неспецифічні фактори, серед яких вплив різних токсичних речовин (ртуть, цинк, фосфор, свинець), зловживання алкоголем, токсичний дисбактеріоз, медикаментозне ураження, ендогенна інтоксикація (уремія), вторинні ентероколіти при хронічних захворюваннях органів травлення.
Внаслідок дії різних етіологічних факторів в слизовій оболонці кишечника виникає запальний процес. Це призводить до зниження активності мембранних ферментів, порушенню порожнинного та пристінного травлення. Порушення процесів травлення в кишечнику викликає дисбактеріоз. Змішана по складу флора товстої кишки піднімається вверх у тонку кишку. Починають перева