Регуляция артериального давления

Сосудистый тонус - это постоянно существующее возбуждение гладкомышечных клеток в стенках артерий и артериол, выражающееся в некотором их сокращении, что приводит к сужению этих сосудов и созданию сопротивления движения крови. Сосудистый тонус в зависимости от происхождения может быть миогенным и нервным. Миогенный тонус возникает, когда некоторые гладкомышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение. Тонус поддерживается за счет базального механизма. Сосуды с высоким базальным тонусом на сильное раздражение отвечают расслаблением, а с низким – сокращением. Существует тонус покоя, с частотой импульсов 1–3 в секунду. Сужение сосудов осуществляется под воздействием симпатических волокон. Возрастание частоты импульсов в этих нервах приводит к сужению сосудов, а уменьшение частоты импульсов - к расширению. Выделяется адреналин, который суживает сосуды, воздействуя через альфа-адренорецепторы гладкомышечных клеток.  Расширение сосудов осуществляется нервными волокнами нескольких типов. 1.снижение импульсов симпатических нервных волокон, 2. в ротовой полости и органах малого таза сосуды имеют дополнительную парасимпатическую иннервацию, медиатором которой является ацетилхолин. 3. в скелетной мускулатуре человека симпатические волокна оказывают сосудорасширяющее действие, которое достигается через взаимодействие норадреналина с бета-адренорецепторами. 4. сосуды кожи расширяются с помощью чувствительных волокон задних корешков спинного мозга. При химическом или механическом раздражении возникает местная сосудорасширяющая реакция, в основе которой лежит аксон-рефлекс. Возбуждение от кожных рецепторов распространяется по чувствительным волокнам не только к спинному мозгу, но также по эфферентным коллатералям к артериолам данного участка кожи. В нервном окончании выделяется гистамин или брадикинин и сосуды расширяются. Барорецептивный рефлекс Барорецепторы расположены в дуге аорты и каротидном синусе. Рецепторы реагируют на степень растяжения стенки сосуда. Чем выше давление крови в этих сосудах, тем сильнее раздражаются барорецепторы, и частота импульсов, посылаемых в сосудодвигательный центр, возрастает, и наоборот. От каротидного синуса в продолговатый мозг импульсы идут по чувствительному синокаротидному нерву Геринга, а от дуги аорты по депрессорному нерву Циона - Людвига. Импульсы направляются в вазомоторный центр, расположенный на дне 4 желудочка продолговатого мозга (центр Овсянникова). Вазомотолрный центр состоит из прессорной, депрессорной и кардиоингибирующих зон.   Прессорный отдел Находится в состоянии постоянного возбуждения и посылает импульсы к периферическим сосудам через симпатические центры боковых рогов грудных сегментов спинного мозга и периферические симпатические нервы. 

 

Уменьшение его активности вызывает расширение сосудов и снижение давления. Депрессорный отде л уменьшает его активность, а влияния коры больших полушарий увеличивают. Депрессорный отдел получает импульсы от барорецепторов и угнетает прессорный отдел через тормозные вставочные интернейроны. Одновременно увеличивает активность кардиоингибирующего отдела, который предсавлен вагусом. Прессорецептивный рефлекс является срочным регуляторным механизмом,  восстанавливающим давление в случае его внезапного увеличения. Вместе с барорецепторами находятся и хеморецепторы. они чувствительны к увеличению СО2,Н и снижению О2.От этих рецепторов возбуждение передается в составе синокаротидного и аортального нервов в вазомоторный центр и усиливает его прессорный отдел. Одновременно возбуждается дыхательный центр и усиливается дыхание. Существуют механизмы регуляции средней срочности и длительного действия. К механизмам средней срочности относят изменения транскапиллярного обмена. При увеличении АД возрастает гидростатическое давление в капиллярах, в результате повышается фильтрация жидкости из капилляров в интерстиций и АД снижается. Обратная реакция происходит при падении АД. К механизмам длительного действия относят работу почек, направленную на регуляцию водно-солевого баланса организма.   Метаболическая регуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечный клеток под влиянием веществ, необходимых для обменных процессов и метаболитов. Она вызвана в основном сосудорасширяющими факторами: 1) недостатком кислорода; 2) повышением содержания углекислого газа; избытком К, АТФ, аденина, цАТФ. в процессе сокращения мышц. Гормоны оказывают следующее действие: 1) вазопрессин повышает тонус артерий и артериол, приводя к их сужению; 2) адреналин способен оказывать расширяющее и суживающее действие; 3) альдостерон задерживает Na в организме, влияя на сосуды, повышая чувствительность сосудистой стенки к действию ангиотензина; 4) тироксин стимулирует обменные процессы в гладкомышечных клетках, что приводит к сужению; 5) ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, действуя на белок ангиотензиноген, который превращается в ангиотензин II, ведущий к сужению сосудов Метаболиты (например, углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы H) действуют как хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, повышая скорость передачи импульсов в ЦНС, что приводит к рефлекторному сужению.  

 

 

Внешнее дыхание.

 

Общие положения 1. Энергетические процессы основываются на окислительно-восстановительных реакциях. 2. Органические соединения окисляются при участии О2. 3. Организм вырабатывает механизм постоянного притока О2 и удаление СО2.                                4. Механизм газообмена заключается в диффузии газов по градиенту концентрации. 5. Фактор, лимитирующий газообмен в воздушной среде, сухость воздуха. 6. У наземных животных механизм дыхания состоит из фаз вдоха и выдоха. Такой тип дыхания сохраняет влажность в дыхательной системе. 7. Эффективность дыхания увеличивает грудная клетка и диафрагма. Этапы дыхания 1. Внешнее дыхание или конвекция воздуха до альвеол. 2. Диффузия газов через аэро - гематический барьер. 3. Транспорт газов кровью. 4. Диффузия газов через гисто - гематический барьер. 5. Тканевое дыхание. Дыхательные объемы и емкости МОД - 5 - 8 л. ДО - 300 - 500 мл. ЧДД - 16 - 20 раз за 1 мин. РО вдоха - 1500 - 2000 мл. РО выдоха - 1700 - 2000 мл. ЖЕЛ - 3,5 - 5 л. Дыхательная мускулатура Инспираторная мускулатура: наружные косые межреберные мышцы, диафрагма. Экспираторная мускулатура: внутренние косые межреберные мышцы. Вся дыхательная мускулатура иннервируется соматической нервной системой, аксонами альфа мотонейронов. Диафрагма иннервируется из шейного отдела спинного мозга, межреберная мускулатура из грудного отдела спинного мозга. Гамма мотонейроны оценивают степень податливости грудной клетки к растяжению. Мотонейроны получают сигналы от дыхательного центра продолговатого мозга который обладает свойствами автоматизма. Плевра. Плевральная полость Плевра - это серозная оболочка, которая покрывает легкие. 2 слоя. Висцеральная плевра покрывает легкие, париетальная плевра выстилает стенки грудной полости. Между ними находится плевральная полость, содержащая серозную жидкость. Её роль - снижать силу трения во время движения грудной клетки. В плевральной щели всегда "-" давление, при условии, что мы принимаем за 0 атмосферное давление. Давление в плевральной щели меньше атмосферного на 3 - 4 мм.рт.ст. Пневматоракс - это вход воздуха в плевральную полость. При этом легкие сжимаются под давлением вошедшего воздуха и становятся неспособными следовать за грудной клеткой. В итоге газообмен в них прекращается. Механизм вдоха. Инспирация 1. Сокращаются инспираторная мускулатура. 2. Поднимаются ребра, перемещаясь вокруг своей оси, проходящей через сочленения в грудных позвонках. 3. Увеличивается объем грудной клетки, особенно в её нижних отделах. 4. Диафрагма уплощается. 5. Легкие растягиваются, давление в них падает и становится ниже атмосферного. 6. Воздух поступает в легкие. Постинспирация Это кратковременная задержка дыхания, во время которой идет газообмен. Механизм выдоха. Экспирация 1. Межреберная мускулатура расслабляется. 2. Купол диафрагмы поднимается. 3. Объем грудной клетки уменьшается. 4. Давление в плевральной полости возрастает. 5. Воздух покидает легкие. Анатомически мертвое пространство - это пространство где нет газообмена. Включает в себя: носовую полость, ротовую полость, трахею, бронхи. Функции: очищение воздуха, согревание, увлажнение.

 

 

Диффузия газов через аэрогематический барьер Структурная основа аэрогематического барьера Ацинус - это морфофункциональная единица легкого. Включает в себя: 1. дистальный конец терминальных бронхиол, 2. респираторные бронхиолы всех порядков, 3. альверлярные ходы, 4. альверлы. Количество ацинусов: 150т в обоих легких. Объем одного ацинуса: 30 - 40 мм3. В одном ацинусе 2000 альвеол. Альвеола имеет вид открытого пузырька диаметром 0,2 - 0,3 мкм, что составляет общую площадь диффузионной поверхности 80 м2. Альвеолы плотно прилегают друг к другу, между ними есть стенки в состав которых входят прослойки с капиллярами, эластическими, коллагеновыми и ретикулярными волокнами. Между альвеолами есть поры. Построены альвеолы из клеток альвеоцитов. Альвеоциты 1 порядка выполняют респираторную функцию. Альвеоциты 2 порядка вырабатывают сурфактант. Альвеоциты 3 порядка являются макрофагами. Это производные моноцитов, участвующие в иммунных реакциях и расщепляющие сурфактант. Сурфактант - смесь белков и липидов. 1. уменьшает поверхностное натяжение альвеол и препятствует их спадению, 2. препятствует пропотеванию жидкости из сосудов в полость альвеол и развитию отека легкого, 3. обладает бактерицидным действием, содержит антитела и лизоцим, 4. участвует в регуляции функций иммуннокомпетентных и альвеолярных макрофагов.   Эластический каркас Он идет от главных бронхов, окутывает альвеолы. Это коллаген. Он растяжим на 2% и прочный на разрыв. Эластин на 130% и способен к ретракции-стягиванию. В плевре коллагена 10:1 эластину; в паренхиме 2,5:1 в состав каркаса входят клетки гладкой мускулатуры и фибробласты. Функции каркаса: опорная, амортизирующая, трофическая. Капиллярная сеть Легочная артерия приносит к легким венозную кровь. Бронхиальные артерии отходят от аорты и осуществляют трофику легкого. Давление в малом круге низкое-15-20 мм, рт. столба. Плотность капилляр очень высокая, она приближается к площади поверхности альвеол. Много шунтирующих сосудов. Низкая линейная скорость кровотока. Количество крови 200 мл.  Есть альвеолы, которые в данный момент времени вентилируются, но не снабжаются кровью. Эта часть альвеол образует альвеолярно мертвое пространство. Анатомически мертвое пространство и альвеолярно мертвое пространство образуют физиологически мертвое пространство. Факторы, определяющие газообмен Главный фактор, определяющий газообмен - градиент давлений. Газ преодолевает: пленку сурфактанта, эпителий альвеолы, интерстиций, эндотелий капилляра, слой плазмы, мембрана эритроцитов, внутренняя среда эритроцитов. Толщина 1 мкм. Диффузия идет в фазу постинспирации. Вентиляционно-перфузионные отношения-это отношения скорости кровотока к скорости диффузии. Они равны: 0,8-0,9 где 0,8 вентиляция, 0,9 скорость кровотока. Газообмен зависит: - от качества альвеолярной вентиляции, - от кровотока в легких, - от диффузной способности тканей легких.

 

 

  атмосферный воздух альвеолярный воздух венозная кровь
О2 СО2 160 мм.рт.ст 0,23 мм.рт.ст 104 мм.рт.ст 40 мм.рт.ст. 40 мм.рт.ст. 46 мм.рт.ст.

Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: