Ведущие звенья позднего гестоза.
1. Генерализованный спазм микроциркуляторного русла, нарушение микроциркуляции
2. Гиповолемия (снижение объема циркулирующей крови за счет снижения объема циркулирующей плазмы)
3. Гипопротеинемия и диспротеинемия
4. Нарушение реологических свойств крови
5. Развитие ДВС-синдрома (хронической формы)
6. Развитие полиорганной недостаточности (в большинстве случаев - функциональной)
7. Нарушение маточно-плацентарного кровообращения
8. Развитие плацентарной недостаточности диффузионно-перфузионного характера.
1. Генерализованный спазм микроциркуляторного русла. развивается на уровне артериол и артериальных колен капилляров. Происходит расширение венул, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, которое клинически проявляется в виде артериальной гипертензии. Повышается проницаемость стенок сосудов, происходит задержка в организме натрия и воды. Во внесосудистое русло выходят плазма, вода, натрий. Возникают генерализованные отеки.
|
|
2. Гиповолемия. происходит снижение объема циркулирующей крови на 30% (при тяжелой форме гестоза), вследствие этого происходит перераспределение крови во всех внутренних органах и системах. Происходит потеря воды и плазмы, снижается онкотическое давление крови, развивается спазм сосудов (возникает порочный круг).
3. Гипопротеинемия. В норме количество общего белка плазмы крови у беременных составляет 65-80 грамм на литр. При развитии позднего гестоза происходит снижение общего количества белка за счет альбуминурии и снижения белковосинтезирующей функции печени. Снижение уровня общего белка до 65-60 грамм на литр – это умеренная гипопротеинемия. Снижение уровня общего белка меньше 60 грамм на литр – это тяжелая форма гестоза.
4. Развитие ДВС-синдрома. происходит на фоне нарушения периферического кровообращения, адгезии и агрегации тромбоцитов, лизиса эритроцитов.
Характерно:
- тромбоцитопения
- снижение уровня простагландинов
- увеличение уровня тромбаксанов
- продукты деградации фибрина и фибриногена вызывают подавление фибринолитической активности крови.
1. Изменения в почках:
· Отек эндотелиальных клеток клубочков гломерулокапиллярный эндотелиоз.
· Сужение и обтурация капилляров
· В 30% случаев имеются давно не функционирующие клубочки (закрытые) и происходят:
А) повышение проницаемости сосудистой стенки и развитие альбуминурии
Б) появление гиалиновых цилиндров в моче (происходит осаждение белка в канальцах)
В) гиперурикемия.
Количество крови, протекающей через клубочек, снижается, и развивается гистотоксичная гипоксия. В итоге происходит повреждение паренхимы почек вплоть до некроза. Развивается острая почечная недостаточность (клинически проявляющаяся в виде олигоурии, а затем и анурии).
|
|
2. Изменения в печени:
- снижение кровотока ведет к нарушению функций печени (белок-синтезирующей, дезинтоксикационной, мочевинообразовательной).
- развивается паренхиматозная и жировая дистрофия печени.
Для гестоза типичными являются следующие изменения со стороны печени:
- некрозы
- кровоизлияния.
Некрозы могут быть:
- мелкоочаговые и крупноочаговые,
- одиночные и множественные,
- могут сливаться (клинически проявляются в виде болей в правом подреберье)
- очень редко происходит разрыв печени.