Повреждение. Опр, прич, факторы опр резист клекти к повреж

Povrejdenie kletki
_Повреждение -типовой пат пр-с, прояв-ся наруш структ-ой и функц-ой организации живой системы, вызванным различными причинами._Физиол-ое повреж -обуслов пр-ми ест-го распада и регенерации клеток (при старении).
Повреждения могут быть:1) обрат и необрат;2) острыми и хроническими.
Причины: 1экзогенн. фак 2ген. дефекты. 3¯или­функц. нагрузка.4при стрессе. 5ста-рость

Клетка может отвечать:

1 Спец-ки: н-р, развитие иммунного ответа на антигенное воздействие.

2 Неспец-ки: н-р, активация фагоцитарной реакции лейкоцитов при их контакте с чужеродными клетками, неорган-ми частицами, бактериями, вирусами, паразитами.

ПРИЧИНЫ:

1 Физич факторы - мех-ие, темп-ые, осмот-ие, свободнорадик-ые. Патогенное действие могут оказывать иониз-ая радиация, электромагнитные факторы.

-Мех-ие--удары, растяжения, сдавление (опухолью, гематомой, гравит-ые перегрузки.

-Колеб темп-ры-- до 40–50 °C и выше -к денатурации белка, нук-ых кислот, повыш прониц-ти клеточных мембран и другим изменениям.

Знач-ое снижение тем-ры замедляет или прекращает внутриклет метаб-ие пр-сы и может привести к кристаллизации внутриклет жид-ти и разрывам мембран-- гибель клетки.

-Изменения осмот-го давления--вследствие накопления в клетке продуктов неполного окисления орг-их субстратов или избытка ионов. Сопр-ся поступлением в клетку воды по градиенту осмот и онкот давления, набуханием клетки и растяжением плазмолеммы и мембран органелл.

2 Хим-ие факторы —орган-ие и неорг-ие кислоты и щёлочи, соли тяжёлых мет. Может возникать как при избытке, так и при дефиците одного и того же агента.

Лекарственные средства

Неправильное применение ЛС может привести к повреждению клеток.

3 Биолог-ие факторы К ним относят:

-Инфек-ые агенты-вирусы, риккетсии, микробы, гельминты, грибы, прионы) выз-ют растр-ва ф-ций клетки, наруш течение в ней метаб-их реакций, проницаемость или целостность мембран, подавляют активность клет-ых ферментов.

-Цитотоксические факторы--относятся эндо- и экзотоксины, аутоагрессивные T-лимфоциты.

Последствия повр. Митохондр. (переход окисл. фосф на анаэроб. гликолиз, ¯ гликогена, дистрофии). ЭПС (наруш. депо Саàвыход в цит-му, ¯микросом. окисл. à¯детоксикации, наруш. ф-ции рибосом). Лизосомы (выход протеолит. ф-тов в цит-му àаутолиз). Ядро (от наруш. репликации ДНК до разруш. ядра. Гибель)