Или гиперкоагуляцию

Для определения основных причин внутрисосудистого тромбообразования и появления "маркеров активации" используется большое количество лабора­торных тестов.

Наследственнные причины состояния гиперкоагуляции:

Предрасположенность к тромбозам может развиваться в случае, если концентрация следующих компонентов системы гемостаза отличается от нор­мальной, или они имеют анормальную молекулярную структуру:

• антитромбин III

• протеин С

• протеин S

• мутация V фактора, делающая его резистентным к действию активирован­ного протеина С (АРС резистентность)

• кофактор гепарина II

• фибриноген

• плазминоген

• XII фактор

• тканевой активатор плазминогена (t-PA).

Дефицит или дефект антитромбина III, протеина С, протеина S или АРС ре­зистент­ность в настоящее время являются подтвержденными факторами ри­ска развития тром­бозов, которые проявляются в виде:

• тромбозов глубоких вен и легочной тромбоэмболии

• ювенильных тромбозов (первые проявления в возрасте до 45 лет)

• повторяющихся или часто возникающих тромбозов.

Частота развития тромбозов зависит от дефицитного фактора или типа дефекта.

АРС резистентность - это структурное изменение молекулы V фактора, ве­дущее к невозможности его полной инактивации под действием активирован­ного протеина С (АРС).

В редких случаях причиной наследственной предрасположенности к тром­бозам являются снижение активности или дефекты кофактора гепарина II, фибриногена, плазминогена, XII фактора и t-PA.

Приобретенные причины предрасположенности к тромбозам

Большинство аномалий, вызывающих наследственную предрасположен­ность к тром­бозам, могут также развиваться в ходе течения различных забо­леваний или синдромов, под действием некоторых типов лечения и т.п. В дей­ствительности приобретенные дефициты антитромбина III, протеинов С и S, a также нарушения фибринолиза встречаются значительно более часто, чем их наследственные дефициты или дефекты.

Особенную важность имеют нарушения фибринолиза. Это может проявля­ться в виде нарушения продукции или высвобождения t-PA, а также в виде увеличения активности РА1-1, которое наблюдается при инфекционных или воспалительных процессах и имеет ту же динамику, что и увеличение актив­ности / концентрации белков острой фазы.

Результаты лабораторных исследований при приобретенных нарушениях свертывания могут значительно варьировать, а излечение основного заболе­вания или удаление запускающего фактора может вести к полной нормализа­ции лабораторных показателей.

Другими приобретенными факторами риска для развития тромбозов явля­ются:

• Увеличение концентрации фибриногена, VII и VIII факторов

• Наличие волчаночных антикоагулянтов.