I. Тромбофилические нарушения — гиперкоагуляци я. Основу их развития составляет:
а) снижение активности фибринолитической системы вследствие дефицита урокиназы — активатора плазминогена;
б) уменьшение активности противосвертывающей системы, что связано с нарушениями синтеза и депонирования гепарина в почках;
в) потеря с мочой вследствие протеинурии антитромбина III -основного естественного антикоагулянта.
П. Геморрагический диатез. Может быть обусловлен расстройствами как сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (тромбоцитопения вследствие миелотоксического действия уремических токсинов), так и коагуляционного (потеря с мочой факторов свертывания крови при протеинурии). Возникает на поздних стадиях почечной недостаточности.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК
Болезни почек согласно поражению основных морфологических структур почки можно разделить на 4 основные группы:
Заболевания клубочков – гломерулопатии. Они восновном обусловлены иммунным поражением почек. К ним относятся, например, гломерулонефриты.
|
|
Заболевания канальцев – тубулопатии. Могут быть наследственными и приобретенными, острыми и хроническими.
Интерстициальные заболевания (тубуло-интерстициальные). Поражаются как канальцы, так и интерстиций. Вызываются инфекционными агентами или химическими нефротоксическими веществами.
Заболевания сосудов. Включают изменения в нефроне как следствие повышенного внутриклубочкового давления, при гипертензии.
Также к заболеваниям почек относят врожденные их аномалии, мочекаменную болезнь, опухоли почек.
Несмотря на первичное поражение одного из компонентов (клубочков, канальцев, интерстиция или кровеносных сосудов), заболевания почек приводят либо к острой, либо к хронической почечной недостаточности.