Ворота инфекции

Mycobacterium tuberculosis - воздушно-капельный путь,

Mycobacterium bovis – алиментарный путь (через молоко), поэтому для данного микроорганизма характерно первичное поражение кишечника и миндалин.

Родственные штаммы Mycobacterium avium и Mycobacterium intracellulare непатогенны для нормального организма, но могут вызывать туберкулез у иммуносупрессированных лиц (у больных СПИДом пораженность составляет от 15 до 24%).

Очень редко наблюдается трансплацентарный путь заражения, описан инвазивный путь через конъюнктиву глаза или ссадины на коже.

Описаны факторы предрасположенности к болезни - доказана роль генов HLA в патогенезе туберкулезной инфекции и показано, что HLA-фенотип (в первую очередь DR) различается у больных с локальными и генерализованными формами заболевания.

Описаны национальные и половые особенности и различия.

Мужчины во всех странах болеют туберкулезом чаще, чем женщины. Благоприятные факторы для развития туберкулеза - сахарный диабет, врожденные заболевания сердца, хронические легочные заболевания (в частности силикоз), и ослабленный иммунитет. Существует профессиональный риск.

Микобактерии - аэробные, споронеобразующие, неподвижные кислотоустойчивые палочки. Кислотоустойчивость обусловлена содержанием в стенке бациллы липидов (от20 до 40% от ее массы). Эта липидная фракция содержит воски, нейтральные жиры и фосфатиды.

В патогенезе туберкулеза - три важных механизма:

- факторы вирулентности микроорганизма;

- соотношение гиперчувствительности и иммунитета к возбудителю;

- фактор деструкции тканей и наличие казеозного некроза.

Микобактерия туберкулеза не выделяет экзотоксинов, эндотоксинов или гистолитических ферментов. У человека существует естественная резистентность к Mycobacterium tuberculosis и поэтому большая часть вдыхаемых частиц гибнет под воздействием дыхательных защитных механизмов, прежде чем они достигнут альвеол. Поэтому важен длительный контакт с больным-носителем "открытой" формы туберкулеза.

Mycobacterium tuberculosis - строгий аэроб, поэтому реактивация вторичного туберкулеза происходит в верхушках легких. Эти зоны хорошо не аэрируются и легочная циркуляция медленная, но достаточна для мультипликации бацилл. По мере усиления аэрации создается состояние анаэробиоза, препятствующее мультипликации бацилл, поэтому в центре казеозных очагов (лишенных кислорода) бактериальная пролиферация резко угнетена. Однако, при прогрессировании некроза и разрушении бронхиол создаются условия, позволяющие увеличить доступ к кислороду и усилить размножение.
Патогенность.

Mycobacterium tuberculosis вызывает незавершенный фагоцитоз и индуцирует гиперчувствительность замедленного типа. Это связано с веществами, расположенными в клеточной мембране:

1. корд-фактор (гликолипид клеточной мембраны)

2. сульфатиды (поверхностные гликолипиды, содержащие серу), препятствуют слиянию фагосом макрофагов с лизосомами.

3. LAM (lipoarabinoman) - гетерополисахарид, который сходен с эндотоксинами грам-негативных бактерий, ингибирует активацию макрофагов g-интерфероном.

4. высокоиммуногенный микобактериальный белок температурного шока.