Морфологические свойства

а) методы окраски простой метод, по Граму

б) микрокартина: полиморфные палочки до 3 мкм, располагаются одиночно, попарно, часто располагаются в виде римской цифры Y

в) грамположительные;

г) спор не образуют;

д) капсулу не образуют

е) подвижны в молодых культурах, выраженных при комнатной температуре

Культивирование. Листерии - строгие аэробы, спор они не образуют.

а) посев на питательные среды:

-обогащенные МПА и МПБ;

б) особенности выделения возбудителя:

- факультативные аэробы,

- оптимальная температура 370С

- срок культивирования (ежедневный просмотр) до 3-4 сут.,

в) культуральные свойства:

- на МПБ помутнение среды с образование осадка;

- на МПА – мелкие, круглые, прозрачные колонии

г) биохимические свойства:

- обладают сахаролитическими свойствами – расщепляют салицин;

- не разжижают желатин, не образуют индола и сероводорода;

- выделяют каталазу;

- обладают гемолитическими свойствами;

Патогенез. Листерии в организм проникают различными путями. Наиболее вероятными путями заражения листериоза в естественных условиях являются заражение через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, дыхательные пути и повреждённую кожу.

В начале листерии локализуются в лимфатических узлах, где отмечаются сосудистые нарушения, активация клеток мезенхимы. Затем листерии можно уже выделить из крови и паренхиматозных органов; причём в них отмечаются сосудистые нарушения, дистрофические изменения.

Заражение людей связано с употреблением в пищу овощей, а также продуктов животноводства.

Клинические признаки. Инкубационный период 7…30 дней. Течение болезни острое, подострое, хроническое. Болезнь проявляется в нескольких клинических формах: нервной, септецемической, смешанной, стертой, бессимптомной, а так же с поражением половой системы и молочной железы.

У крупного рогатого скота чаще поражается центральная нервная система. Заболевание начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита, необычным поведением. Через 1…7 дней отмечают некоординированные, иногда круговые движения, потерю равновесия, судороги, иногда приступы буйства, парезы отдельных групп мышц, искривление шеи, потерю зрения, конъюнктивит, стоматиты.

Температура тела повышена в начале болезни или остается в пределах нормы. Длительность болезни до 10 дней.

Другая форма – поражение половой системы – проявляется абортами, задержанием последа и метритами. На почве листериоза может возникнуть мастит, сопровождающийся длительным выделением возбудителя с молоком.

Диагностика. Лабораторная диагностика листериоза осуществляется, как правило, бактериологическим и серологическим методами.

Для бактериологического исследования посылают свежий труп мелкого животного или паренхиматозные органы и голову, от трупов крупных животных (лошадь, крупный рогатый, скот, овца) — головной мозг и кусочки паренхиматозных органов, а в случае аборта — абортированный плод или его органы; при наличии мастита — пробы молока из пораженных долей вымени.

Бактериологическое исследование включает обычную микроскопию препаратов-отпечатков, окрашенных по Граму, и люминесцентную микроскопию с применением флюоресцирующей сыворотки. Посевы для выделения культуры производят из всех присланных тканей н органов на МПА, МПБ, МППБ, МППА с 1% глюкозы и 2... 3% глицерина, переваром Мартена. Заражают морских свинок, белых мышей, голубей.

7. Характеристика возбудителя туберкулеза

Микобактерии ─ это микроорганизмы, относящиеся к классу Actinomycetales, характеризующиеся способностью к ветвлению и имеющие ряд сходных признаков с актиномицетами. Микобактерии не образуют мицелия, тела имеют палочковидную форму, они ветвятся, распадаясь также на сферические формы.

Туберкулёз (M.tuberculosis) ─ хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в тканях бугорков (туберкул), склонных к творожистому распаду. При поражении легких отмечается вначале сухой, затем влажный кашель с мокротой, исхудание и летальный исход.

Морфологические свойства. Микобактерии неподвижны, капсулы не обнаружено и спор не образуют. В мазках–препаратах из биоматериала имеют вид тонкой слегка изогнутой палочки, величина разная. В бактериальных телах наблюдаются округлые или несколько удлиненные зернышки, отделенные друг от друга менее окрашенными полями.

Важнейшую роль в патогенезе и иммуногенезе играют не отдельные составные части, взятые в той или иной комбинации, а лишь живые микобактерии туберкулеза.

Белки микобактерий туберкулеза способны к стимулированию образования макрофагов и гигантских клеток, образующих туберкулы.

Культивирование. Микобактерии - аэробы факультативные, гетеротрофы. Основной источник N₂ – аминокислоты (аспарагиновая, глутоминовая, аланиновая).

Биохимические свойства. Ферментативная активность микобактерий весьма разнообразна. Микобактерии расщепляют липиды, обладают протеазами, способны расщеплять мочевину, производят каталазу, пероксидазу, имеют хорошо выраженные редуцирующие свойства.

Патогенность. Различные виды микобактерий туберкулеза обладают способностью к миграции на разные виды животных, птиц и на человека. Отдельные виды патогенных микобактерий адаптированы к тому или иному виду животных.

У крупного рогатого скота, маралов, овец, коз, свиней туберкулез вызывает M.bovis. К этому виду наиболее чувствительны кролики и морские свинки. Заболевает человек.

M.avium вызывают туберкулез у кур, индеек, уток, голубей, цесарок и др. Воспримчивы домашние животные и человек. Наиболее чувствительны кролики. При заражении кроликов М.аvinum у них развивается септическая форма.

Инкубационный период в зависимости от вида животного и птицы делится от нескольких недель до нескольких лет.

Устойчивость. Благодаря содержанию липидов, восков в теле микобактерий туберкулеза, они отличаются гидрофобностью и высокой устойчивостью к химическим реагентам (кислотам, щелочам и спиртам).

Токсигенность. Микобактерии обладают эндотоксинами (туберкулины).

Патогенез. После аэрогенного, алиментарного или другого проникновения в организм микобактерии проникают в лимфу, кровь и разносятся по всему организму. Размножение микобактерий туберкулеза происходит в тканях в соответствии с органотропностью возбудителя. В этих тканях возникает очаг воспаления и формируется первичный комплекс. Исходом первичного воспаления может быть инкапсуляция, распространение возбудителя. Возможна длительная персистенция возбудителя в организме без явных клинических признаков.

Патогенез и факторы вирулентности:

- основные пути заражения: алиментарный, аэрогенный;

- при аэрогенном заражении первичный инфекционный очаг развивается в легких, а при алиментарном - в мезентериальных лимфатических узлах, из первичных фокусов микобактерии могут попасть в кровь, что приводит к генерализации процесса;

- факторам вирулентности являются эндотоксины-туберкулины. Жирные кислоты способствуют распаду тканей. Корд-фактор нарушает дыхание и фосфорилирование клеток;

доказана персистенция L-форм, которые обладают способностью к реверсии в типичные микобактерии.