Остеомаляция

Остеомаляция (греч. osteon – кость + malakia – мягкость; синоним: размягчение костей) – размягчение костей вследствие уменьшения в них солей кальция и фосфора. При этом минерализованные костные структуры замещает неминерализованная костная ткань – остеоид, количество которой становится повышенной по сравнению с нормой. Остеоид как в норме, так и в патологии состоит из коллагена, гликозамингликанов, воды и остеоцитов. При повышении количества остеоида наблюдается патологическая гибкость и деформация костей. Остеоид всегда является новообразованным и не возникает в результате декальцификации костных структур. Остеоид откладывается на предшествующие костные структуры, образует костные перекладины, рассасывание остеоида резко снижено. При лечении остеоид постепенно минерализуется.

При остеомаляции остеоид, как правило, возникает в отделах скелета, подверженных в данном возрасте наибольшей перестройке. У взрослых «размягчению» и деформациям подвергается преимущественно позвоночник, что приводит к кифозу, ребра (они сближаются), таз. У юношей изменения наблюдаются в метафизах трубчатых костей и могут привести к резкому варусному или вальгусному искривлению нижних конечностей. У стариков процесс наиболее выражен в позвоночнике и ребрах.

Различают остеомаляцию как синдром при многих заболеваниях (почек, печени и др.) и как самостоятельную болезнь. Изменения в костях в обоих случаях одинаковы. При синдроме остеомаляции дополнительно к костным изменениям присоединяется поражение соответствующих внутренних органов.

Остеомаляция как самостоятельное заболевание имеет 4 формы: детскую (рахит) и юношескую, взрослых, беременных, старческую. Заболевание проявляется деформацией костей и их переломами.

Основной метод диагностики – рентгенологическое исследование костей.

СУСТАВНОЙ СИНДРОМ – сочетание нескольких субъективных и объективных признаков поражения опорно-двигательного аппарата.

Основные проявления суставного синдрома:

· боль в суставе или суставах, позвоночнике

· скованность в суставе или суставах (утренняя или стартовая – после покоя)

· дефигурация суставов за счет припухания или деформации

· повышение температуры в области сустава

· изменение цвета кожи в области сустава (гиперемия)

· крепитация в области сустава

· синдром заклинивания сустава или блокады на почве «суставной мыши» - костного или хрящевого фрагмента между суставными поверхностями

· нарушение функции сустава

В основе патогенеза суставного синдрома лежат воспалительные или дистрофические изменения в суставах и околосвязочном аппарате, в легких случаях синдром проявляется только артралгиями (болями).

Суставной синдром может быть проявлением преимущественного поражения самих суставов, а также системных поражений организма при диффузных заболеваниях соединительной ткани, прежде всего, ревматических.

В зависимости от первичной локализации патологического процесса суставной синдром может быть вызван:

1. болезнями собственно суставов;

2. заболеваниями околосуставных мягких тканей;

3. поражением суставных концов костей – эпифизов.

АРТРИТ – воспаление сустава. В его основе лежит воспаление синовиальной оболочки сустава – синовит. Артрит может быть самостоятельным заболеванием или проявлением системных болезней.

По этиологии различают:

· артриты, связанные с инфекцией – непосредственное поражение возбудителем синовиальной оболочки (острый гнойный артрит, гонорейный артрит, артрит при туберкулезе, сифилисе и др.)

· артриты иммунопатологические, связанные с воздействием антигенов (артриты при острой ревматической лихорадке, болезни Шенлейна-Геноха, поствакцианальные артриты и др.)

· артриты, связанные с этиологическим фактором неинфекционного характера (паранеопластические артриты, артриты при заболеваниях крови, микрокристаллические артриты – подагра)

· артриты неизвестной этиологии (ревматоидный артрит). Этиология и патогенез см.Силлабус, ответы на задачу № 1

Антиген (вирус?) → антигены HLA II класса (генетическая предрасположенность)

↓

CD4+ Т-лимфоциты

↓

Цитокины

↓

активация макрофагов

↓

Активация В-лимфоцитов ↓ синтез антител (ревматоидного фактора) ↓ образование иммунных комплексов ↓ повреждение сустава

Цитокины ↓ фибробласты, синовиальные клетки, хондроциты ↓ высвобождение коллагеназы, эластазы, ПГ E2 и др.ферментов ↓ формирование паннуса, деструкция костей, хряща, развитие фиброза

Активация эндотелиоцитов Пролиферация Экспрессия адгезивных молекул ↓ эмиграция лейкоцитов

В настоящее время существует точка зрения, что аутоиммунные процессы играют ведущую роль на ранних стадиях ревматоидного артрита, а на поздних стадиях большее значение имеют неиммунные механизмы (т.е. способность паннуса к росту, инвазии и разрушению суставного хряща.