2015-05-27
616
Суставной хрящ является амортизатором, который деформируется во время физической нагрузки и смягчает трение суставных поверхностей костей. Хрящ состоит из хондроцитов и матрикса, основными компонентами которого являются коллаген II типа, протеогликаны и гиалуровая кислота. Коллаген и протеогликаны синтезируются хондроцитами. Гиалуроновая кислота, обеспечивающая смазку суставных поверхностей, поступает из синовиальной жидкости. Суставные хрящи не васкуляризированы и не имеют иннервации, питание осуществляется из синовиальной жидкости путем диффузии и, возможно, из сосудов субхондральной кости.
В суставном хряще, как и в костной ткани, происходят процессы ремоделирования, включающие как деградацию, так и синтез экстрацеллюлярного матрикса, составляющего основу хрящевой ткани. Особое значение для нормального функционирования хряща имеет соотношение в ткани коллагена, протеогликанов, неколлагеновых гликопротеинов и воды.
Состояние хряща зависит от равновесия анаболических и катаболических процессов, причем интенсивность катаболических процессов усиливают цитокины (интерлейкин - 1, фактор некроза опухоли), циклооксигеназа - 2, металлопротеиназы (коллагеназа, стромелизин), продуцируемые как хондроцитами, так и клетками синовиальной оболочки и субхондральной кости. С другой стороны, для восстановления хрящевой ткани важна синтетическая репаративная активность хондроцитов. Здесь большое значение придается факторам роста, особенно инсулиноподобному и трансформирующему, а также морфогенетически измененным костному и хрящевому белкам.
|
|
|
При прогрессировании ОА в результате происходящих дегенеративных процессов хрящ размягчается, разрыхляется. В нем появляются микротрещины, простирающиеся до кости, в которые проникает гиалуронидаза, что усугубляет его растрескивание. Постепенно хрящ истончается вплоть до обнажения участков субхондральной кости. Разрушенный суставной хрящ замещается волокнистой соединительной тканью.
Костные суставные поверхности, лишенные амортизации из-за деструкции хрящевой ткани, испытывают повышенную и неравномерную механическую нагрузку. В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции. Это способствует возникновению субхондрального остеосклероза, кистевидной перестройки, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний - остеофитов.
Особая роль в патогенезе ОА отводится синовиту, морфологически характеризующемуся умеренно выраженными пролиферативными и экссудативными реакциями (гиперплазией синовиальной оболочки и ее мононуклеарной инфильтрацией). Возникновение синовита может быть связано с выходом частиц разрушенного хряща в суставную полость, более крупные осколки могут кальцифицироваться, образуя так называемые «суставные мыши». В субхондральной кости выявляются микропереломы. Экссудативно-пролиферативные реакции как в субхондральной кости, так и в синовиальной оболочке протекают на фоне нарушений региональной гемодинамики и микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии, что придает заболеванию хронический и прогрессирующий характер, однако развитие анкилоза при ОА не наблюдается.
|
|
|
Таким образом, развитие остеоартроза является результатом взаимодействия механических (нагрузка) и биологических (состояние самого хряща) факторов, которые приводят к нарушению баланса между разрушением и синтезом матрикса суставного хряща. В результате происходит нарушение его молекулярной структуры.
| Чрезмерная механическая нагрузка на суставы при обычной резистентности суставного хряща | Обычная механическая нагрузка на суставы при сниженной резистентности суставного хряща |
↓
Несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща и его возможностями сопротивляться этой нагрузке
↓
Нарушение баланса между разрушением хряща и его восстановлением
(ремоделирование)
↓
Дегенерация и дистрофия хряща
↓
Синовит, повреждение субхондральной кости
