Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия)

Заболевание широко распространено в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающие напряжение психоэмоциональной сферы. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни.

Этиология:

1. Нервный фактор – считают, что психоэмоциональное перенапряжение ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов.

2. Рефлекторный фактор – следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы.

3. Гормональные факторы – имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарно-диенцефальной области, избыточное влияние катехоламинов и активация ренин-гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек.

5. Почечный фактор – в почках вырабатываются биологически активные вещества, которые снижают тонус сосудов (простогландины, кинины) и повыщают тонус сосудов (ренин). Ренин вырабатывается эпителиодными клетками юкстагломерулярных аппаратов почек, и представляет собой протеазу, под действием которого от ангиотензиногена отщепляется ангиотензин I. Последний под действием ангиотензин-превращающего фермента превращается в активную форму – ангиотензин II. Это самый мощный из известных сосудосуживающих веществ. Он вызывает длительное и значительное сужение сосудов, вследствии чего существенно повышается АД. Кроме того, ангиотензин II

вызывает выброс альдостерона из коры надпочечников; Альдостерон увеличивает реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах, что ведет к задержке воды и повышению АД.

6.Наследственный фактор

Патологическая анатомия:

Характер течения –

Злокачественная гипертензия – доминирует проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом его стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с чем развиваются инфаркты, кровоизлияния.

Доброкачественная гипертензия – различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:

1.Доклиническая стадия – характеризуется эпизодическими появлениями временного повышения АД (транзиторная гипертензия). В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случае гипертонического криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

2.Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического,и мышечных типов, а также в сердце возникают характерные изменения.

Изменения артериол – Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий – развиваетсяв связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, резорбируются макрофагами, неполно. Развивается гиалиноз артериол (артериосклероз). Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки.

Изменение артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов – Эластофиброз – характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т.е. склерозом.

Атеросклероз – развивается при длительной и стойкой артериальной гипертонии, который отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается при отсутствии гипертонии; при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркулярно, а не сегментарно, что ведет к резкому сужению просвета сосуда.

3.Стадия изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения могут развиваться очень быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматического пропитывания, или фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоизлияниями и инфарктами. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни:

1.Сердечная форма – составляет сущность ИБС

2.Мозговая форма – основа цереброваскулярных заболеваний.

3.Почечная форма – острое течение(изменения): инфаркт, артериолонекроз, острая почечная недостаточность

хроническое течение(изменения): гиалиноз артериол, гломерулосклероз, артериосклеротический

нефросклероз, хроническая почечная недостаточность, азотемическая уремия.