Хроническая ишемическая болезнь сердца

Хроническая ИБС морфологически проявляется кардиосклерозом, осложняющимся аневризмой сердца.

Кадиосклероз – может быть - атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым

- постинфарктным крупноочаговым

Хроническая аневризма сердца – образуется обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает – образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами.

Исход: - Хроническая сердечная недостаточность

- Тромбоэмболия

- Разрыв стенки аневризмы

Атеросклероз

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов.

Заболевание широко распространено среди экономически развитых стран Европы и Северной Америки; болеют обычно во второй половине жизни.

Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития; атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза.

Этиология:

1.Обменные факторы –

а) Гиперхолестеринемия

б) Нарушение обмена липопротеидов: преобладание липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП)

и низкой плотности (ЛПНП)

Холестерин – является липидным компонентом ЛПНП и ЛПОНП, а у ЛПВП липидным компонентом являются фосфолипмды. Таким образом, поставщиками холестерина в клетку являются ЛПНП и ЛПОНП, а излишки из клетки извлекаются ЛПВП → регулируемый обмен. При преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП обмен холестерина сменяется → нерегулируемый обмен.

2.Гормональные факторы –

Сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение – способствуют развитию атеросклероза.

Гипертиреоз, эстрогены – препятствуют развитию атеросклероза.

3.Гемодинамический фактор –

При гипертонии усиливаются атеросклеротические процессы, которые могут развиваться даже в венах.

4.Нервный фактор – Стресс, конфликтные ситуации, психоэмоциональные напряжение ведут к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазоматорным расстройствам.

5.Сосудистый фактор –

Состояние сосудистой стенки, определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания(гипертония, инфекции, интоксикации) ведущие к артерииту, тромбозу, склерозу. Также имеет значение возрастные изменения артериальной стенки.

6. Наследственный и этнический фактор

Патогенез:

Учитываются все факторы, способствующие развитию атеросклероза, но прежде всего те факторы которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий → повреждение эндотелия артерий → накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме → нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы → пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с последующей их трансформацией в пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений.

Морфогенез:

В интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающий просвет сосуда.

Обычно поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже артерии мышечного типа.

Микроскопия: Различают следующие виды атеросклеротических изменений –

1.Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышающиеся над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры (Судан).

2.Фиброзные бляшки – плотные овальные или круглые, белые или бело-желтые образования содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек нижних конечностей, сонных артериях. Чаще поражаются те участки артерий, которые испытывают гемодинамическое воздействие (в областях ветвления и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жесткую подстилку).

3.Осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложением тромботических масс – возникают, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т.е. атеромы. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению и кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботических наложений. С осложненными поражениями связаны: острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия тромботическими и атероматозными массами, образование аневризмы на месте изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

4. Кальциноз или атерокальциноз – завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Макроскопия:

Стадии морфогенеза:

1. Долипидная стадия - характеризуется изменениями, отражающие общие изменения метаболизма при атеросклерозе (гиперхолестеринемия, гиперлипопротеидемия, мукоидных веществ плазме крови и тд.) и «травму» интимы продуктами нарушенного метаболизма. К этим изменениям относятся: а) повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена и образованию плоских пристеночных тромбов; б) накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, с чем связано появление мукоидного отека внутренней оболочки, а поэтому благоприятных условий для фиксации в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина и белков; в) деструкция эндотелия, базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон, способствующая еще большему повышению проницаемости интимы для продуктов нарушенного обмена и пролиферации гладкомышечных клеток.

2. Стадия липидоза – отмечается очаговая инфильтрация интимы, особенно поверхностных ее отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Липиды диффузно пропитывают интиму и накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных( греч. xanthos - желтый) клеток. В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Отчетливо выражены набухание и десрукция эластических мембран.

3. Липосклероз – характеризуется разрастанием молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, разрушением эластических и аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме молодой соединительной ткани и ее последующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum. Предполагается, что формирование фиброзной бляшки связано с пролиферацией гладкомышечных клеток, возникающей в ответ на повреждение эндотелия и эластических волокон артерий.

4. Атероматоз – липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также прилежащие коллагеноввые и эластические волокна распадаются.

При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которых обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). В краях у основания бляшки появляются много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной, соединительной ткани (покрышка бляшки). В связи с тем что атероматозному распаду подвергаются гладкомышечные волокна средней оболочки, бляшка погружается довольно глубоко, достигая в некоторых случаях адвентиции. При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома), покрышка бляшки разрывается.

5. Стадия изъязвления - следует после разрыва покрышки бляшки и характеризуется образованием атероматозной язвы. Края ее подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным, слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто покрывается тромботическими наложениями, причем тромб может быть пристеночным или обтурирующим.

6. Атерокальциноз – завершающая стадия морфогенеза атеросклероза, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза. Известь откладывается в атероматозные масс, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами. При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные плотные и ломкие пластинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз. В связи с деструкцией эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой кислот. Ионы кальция связываются со свободными карбоксильными группами этих кислот и осаждаются в виде фосфата кальция.

Прогрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны липидоза, которая наслаивается на старые изменения (липосклероз, атероматоз, атерокальциноз) и ведет к развитию осложненных поражений (атероматоз, кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз). Следствием развивающейся острой ишемии органов и тканей становится инфаркт, гангрена, кровоизлияния.

Регрессирование атеросклероза характеризуется макрофагальной резорбцией и вымыванием липидов из бляшек, увеличением разрастания соединительной ткани. Хроническая ишемия органов усиливается, что ведет к дистрофии и атрофии паренхиматозных элементов, нарастанию склероза.

Клинико-морфологические формы атеросклероза:

1. Атеросклероз аорты – наиболее часто встречающаяся форма. Выражен в брюшном отделе, характеризуется атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В связи с этим атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены.

Нередко на почве атеросклероза развивается аневризма аорты – выбухание стенки в месте ее поражения, изъязвления. Аневризма может иметь различную форму, в связи с чем различают – цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризмы. Если стенку аневризмы образует аорта – истинная аневризма, если же стенку образует прилегающие к ней ткани и гематома – ложная аневризма, а если же кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы или от адвентиции, что ведет к образованию покрытого эндотелием какала – расслаивающая аневризма.

2. Атеросклероз венечных артерий сердца – лежит в основе ишемической его болезни.

3. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний.

4. Атеросклероз почечных артерий

5. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом ведет к гангрене кишки.

6. Атеросклероз артерий конечностей, чаще поражаются бедренные артерии.