I. Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболевания сердца (ревматизм) после рождения.

Механизм развития:

Тесно связан с эволюцией эндокардита, завершающийся организацией тромботических масс, рубцеванием, петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных колец.

Патологическая анатомия:

Склеротическая деформация приводит к стенозу предсердно-желудочковых отверстий и устий магистральных отверстий или недостаточности клапанов. Возможно поражение клапана (изолированный порок) или клапанов сердца (сочетанный порок).

Наиболее часто развивается порок митрального клапана → при ревматизме, и редко при атеросклерозе. Различают недостаточность митрального клапана, стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия и чаще их комбинацию.

Прогрессирование склероза, а следовательно и порока обусловлено повторными атаками ревматизма (эндокардита), а также гиперпластическими изменениями клапана, возникающими в связи с непрерывной травматизацией измененного клапана током крови. В результате, в створках появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествленные, сросшиеся образования. Отмечается склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды также склерозируются, становятся толстыми, укороченными. При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие обратного тока крови (регургитация) при диастоле левое сердцо переполняется кровью, развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.

Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца, и отверстие имеет вид узкой щели, напоминающую пуговичную петлю, реже «рыбьей пасти». При преобладании стеноза возникает затруднение тока крови в малом круге кровообращения, левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым. В результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка подвергается гипертрофии.

Порок аортальных клапанов занимает по частоте второе место после митрального, и обычно возникает на почве ревматизма. При ревматизме склероз полулунных заслонок и порок клапанов развивается в связи с теми же процессами, которые формируют митральный порок. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные заслонки откладывается известь, что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других – к стенозу аортального отверстия. При атеросклерозе обызвествление и склероз заслонок сочетаются с липидозом и липосклерозом, причем изменения больше выражен на поверхности заслонок обращенной к синусам. При септическом эндокардите и бруцеллезе наблюдается резкая деструкция заслонок и их деформация. Сифилитический аортальный порок сочетается с мезоаортитом: в связи с расширением аорты в этих случаях преобладает недостаточность клапанов.

Сердце при аортальных пороках подвергается рабочей гипертрофии и может достигать 700-900 г. – «бычье сердце» (cor bovinum).

Пороки трехстворчатого клапана и клапанов легочной артерии возникает редко на почве ревматизма, сифилиса, сепсиса, атеросклероза. Возможны как недостаточность, так и стеноз отверстия.

Приобретенный порок сердца может быть компенсированный и декомпенсированный.