Ревматизм — это системное заболевание соединительной ткани

Происхождение этого заболевания продолжает вызывать споры и шскуссии, поскольку оно поражает всю соединительнотканную ■ истему, органные проявления его могут быть самыми различны­ми (артриты, васкулиты, ревмокардит и др.). Тем не менее наи­более часто болезнь поражает сердце и суставы. По образному вы- рпжению французского врача XIX столетия Лассега, «ревматизм нижет суставы и кусает сердце».

И этиологии ревматизма решающее значение придается |1 гемолитическому стрептококку группы А. Это заболевание раз­минается в организме, особо реагирующем на стрептококковую иифекцию. Оно возникает у лиц с генетической недостаточностью иммунитета к стрептококку (наследственная предрасположен­ие ни,), что привело к возникновению понятия «семейный ревма- ГИ'1м». Хотя стрептококк и рассматривается в качестве основного

этиологического фактора ревматизма, тем не менее с точки зрения классической инфекционной патологии его нельзя считать воз­будителем данного заболевания. Более распространенными явля­ются представления об инфекционно-аллергической природе ревма­тизма. У лиц с генетически детерминированной недостаточностью иммунитета к стрептококку обострение хронической инфекции приводит к накоплению высокого титра иммунных комплексов (стрептококковый антиген + антитело + комплемент). Циркули­руя в кровеносной системе, они фиксируются в стенке сосудов микроциркуляторного русла и повреждают их. В результате об­легчается поступление антигенов возбудителя и белков в соедини­тельную ткань, что способствует ее деструкции (аллергические ре­акции немедленного типа). Из-за общности антигенного строения стрептококка и соединительной ткани сердца иммунные реакции в оболочках последнего повреждают их с образованием аутоан­тигенов и антикардиальных аутоантител. Ткани сердца связывают как противокардиальные, так и противострептококковые антитела. Одни аутоантитела при ревматизме реагируют с сердечным анти­геном, другие перекрестно — с мембраной стрептококка. Образо­вание иммунных комплексов при этом приводит к развитию хро­нического воспаления в сердце (ревмокардиту).

Кроме гуморального иммунитета, при ревматизме страдает и клеточный иммунитет. В результате образуется клон сенсибилизи­рованных лимфоцитов-киллеров, несущих на себе фиксированные антитела к сердечной мышце и эндокарду. Эти лимфоциты спо­собны повреждать ткани сердца по типу аллергической реакции IV или клеточно-опосредованного типа, т.е. гиперчувствительности замедленного типа.

Течение ревматизма имеет хронический характер, периоды ре­миссии чередуются с периодами обострения. С каждой новой ата­кой ревматизма экстракардиальные проявления становятся менее яркими, а ведущее значение приобретают изменения, приводящие к формированию пороков сердца. Если после первой атаки порок обнаруживается только у 14—18% больных, то после второй и тре­тьей — практически у всех пациентов.