Нарушения ритма сердца

Нарушения сердечного ритма (аритмии) — изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также рас­стройства проведения импульса, нарушения связи и/или последова­тельности между активацией предсердий и желудочков.

В соответствии с механизмом возникновения аритмий все на­рушения сердечного ритма можно условно подразделить на три типа: 1) нарушения автоматизма; 2) нарушения возбудимости; 3) нарушения проводимости. Подобное деление в известном смыс­ле условно, потому что в реальности часто приходится сталкивать­ся с аритмиями сочетанного характера. Например, при фибрилля­ции желудочков и предсердий могут иметь место как нарушение возбудимости, так и патология проведения сердечного импульса.

Нарушения сердечного автоматизма

Нарушения сердечного автоматизма — это аритмии, обусловлен­ные нарушением электрофизиологической активности водителей сер­дечного ритма (синусового и атриовентрикулярного узлов). К этим аритмиям относятся: синусовая брадикардия, синусовая тахикар­дия, синусовая аритмия, атриовентрикулярная тахикардия, узло­вой ритм, идиовентрикулярный ритм.

Синусовая брадикардия — это уменьшение частоты сердечных со­кращений до 50 уд./мин и менее при сохранении нормального ритма, биологическими факторами синусовой брадикардии являются: по­вышение тонуса блуждающего нерва, которое может наблюдаться у июровых людей, чаще — у спортсменов (не требует лечения); первич­ное поражение синусового узла; повышение внутричерепного давле­ния; гипотиреоз; гипотермия; инфаркт миокарда нижней локализа­ции; передозировка Р-адреноблокаторов или антагонистов кальция.

Синусовая тахикардия — это повышение частоты сердечных со­кращений более 100 уд./мин при сохранении нормального ритма, биологические факторы: нормальная реакция на различные стрессорные факторы (волнение, беспокойство, страх, физическая нагрузка); патологические состояния, в частности — лихорадка, гипотония, тиреотоксикоз, анемия, гиповолемия, эмболия легоч­ной артерии, ишемия миокарда, сердечная недостаточность, шок, митральный стеноз; прием некоторых лекарств (атропин, катехо­ламины, тиреоидные препараты) или некоторых биологически ак- швных веществ (алкоголь, никотин, кофеин).

Синусовая аритмии — это периодически сменяющие друг друга шиюдм синусовой тахикардии или брадикардии при сохранении синусовой импульсации. По данным ЭКГ, комплекс QRS обычно не деформирован, интервалы R-R укорочены или удлинены, но равны. В норме она может быть следствием периодического из­менения тонуса блуждающего нерва, так называемой дыхательной аритмией (повышение частоты сердечных сокращений при вдохе и снижение на выдохе). Этиологические факторы: эмоциональный стресс, климакс, тиреотоксикоз, миокардит.

Узловой ритм — это нарушение, при котором роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел. При этой патологии ча­стота сердечных сокращений снижается до 40—60 уд./мин. Причи­нами подобного нарушения автоматизма наиболее часто являются интоксикация, которая приводит к слабости синусового узла, или блокада внутрипредсердного проведения импульса.

Атриовентрикулярные — реципрокные пароксизмальные тахи­кардии — нарушения ритма, связанные с повышенной возбудимо­стью атриовентрикулярного узла. Эта группа нарушений ритма составляет 85% всех наджелудочковых аритмий. Электрофизио- логический механизм данных аритмий представляет собой соче­тание нарушения автоматизма и патологии проведения импульса {re-entry). Этиология реципрокных атриовентрикулярных парок­сизмальных тахикардий остается до сих пор неизвестной, но почти у У₃ всех пациентов, страдающих этим типом нарушений ритма, приступы сердцебиения связаны с психоэмоциональной нагрузкой.

Идиовентрикулярный ритм — это нарушение, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пурки- чье. Ритм при этом урежается до 10—30 уд./мин. Такое нарушение штоматизма развивается при повреждении синусового и атриовен- рикулярного узлов и ведет к нарушению центральной гемодина- 1ики, что может закончиться гибелью пациента.

арушения возбудимости сердца

Нарушения возбудимости сердца лежат в основе таких видов эитмий, как экстрасистолии, желудочковые тахикардии, по- 1морфная желудочковая тахикардия, трепетание желудочков и эедсердий, фибрилляция желудочков и предсердий, внезапная тановка сердца. Основные из них представлены на рис. 15-13. Экстрасистолия — внеочередное сокращение сердца. Зкстраси- столы, исходящие из синусового узла, называются номотопны- ми. Однако и в этом случае источником экстрасистолы являются не клетки водителя ритма (пейсмекера), а расположенные в его окружении клетки, обладающие латентным автоматизмом, но не проявляющие пейсмекерной активности в нормальных усло­виях. Пейсмекерной активностью называют способность клеток к спонтанной деполяризации. Обычно пейсмекерная активность атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса и волокон Пурки­нье подавляется импульсами, поступающими из синусового узла,

но в условиях блокады проведения импульсов от предсердий к же­лудочкам сердца эти латентные пейсмекеры могут активироваться и вызывать появление экстрасистол. Гетеротопные экстрасистолы исходят из любого участка проводящей системы, исключая сину­совый узел. Эктопические экстрасистолы имеют источник внеоче­редного возбуждения, локализующийся в миокарде за пределами проводящей системы сердца. Аналогичная ситуация часто склады­вается в очаге ишемии при инфаркте миокарда. В зависимости от локализации эктопического очага различают предсердные, атрио­вентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и пере- городковые экстрасистолы.

Одиночные экстрасистолы не вызывают серьезных расстройств гемодинамики и клинически проявляются ощущением «перебоев» в работе сердца. Однако множественные и особенно политопные экстрасистолы, т.е. исходящие из нескольких эктопических цен­тров, могут вызвать серьезные нарушения гемодинамики по двум причинам. Во-первых, многие экстрасистолы гемодинамически малоэффективны, поскольку процесс внеочередного сокращения может возникнуть в период, когда сердце еще не успело полно­стью расслабиться и, следовательно, конечный диастолический объем желудочков в этот момент остается сниженным, так же как и ударный объем. Во-вторых, после экстрасистолы следует ком­пенсаторная пауза, т.е. удлиненная диастола, в период которой миокард находится в состоянии рефрактерности и не чувствителен к импульсу, поступающему из синусового узла. Наиболее выра­женные нарушения гемодинамики наблюдаются при желудочко­вых экстрасистолах.

Желудочковые экстрасистолы — преждевременные желудоч­ковые сокращения, обусловленные наличием очага автоматизма в желудочках. Этиологические факторы желудочковых экстра- систолий: ИБС и ее осложнения (в частности, острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии, нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса, гипоксия, эндокринные заболева­ния (тиреотоксикоз), инфекции, прием некоторых лекарств (сер­дечные гликозиды и антиаритмические средства). Желудочковые экстрасистолы могут регистрироваться и у практически здоровых людей. Так, например, по данным суточного мониторирования ЭКГ, желудочковые экстрасистолы отмечаются в 70—80% случаев у лиц в возрасте старше 60 лет, причем наиболее часто обнаружи­ваются бессимптомные желудочковые экстрасистолы.

Электрокардиографически желудочковые экстрасистолы харак­теризуются (см. рис. 15-13) появлением преждевременных ком­плексов QRS, отличающихся от нормальных комплексов шириной Сюлее 0,12 с, деформацией, наличием предшествующего укорочен­ного интервала R—R (рис. 15-14). Зубец Т, как правило, увеличен и гак же, как сегмент S—T, расположен дискордантно, т.е. направлен н другую сторону по отношению к самому высокоамплитудному зубцу комплекса QRS. Экстрасистолическому комплексу QRS не предшествует зубец Р. Клинически желудочковые экстрасистолы проявляются как ощущение сердцебиения или дискомфорт в гру­ди, ощущение перебоев в работе сердца (в связи с наличием ком­пенсаторных пауз после желудочковых экстрасистол).

Среди желудочковых экстрасистол наиболее часто встречают­ся единичные, реже множественные, парные, политопные (воз­никающие из разных отделов миокарда) экстрасистолы, бигеминия (состояние, когда каждой нормальной систоле сопутствуют желу- доч ковые экстрасистолы). Появление парных желудочковых экстра- систол увеличивает риск смерти. Особую опасность представляют ранние желудочковые экстрасистолы, при которых эктопический импульс приходится на так называемую ранимую фазу сердечного цикла. Ранимая фаза сердечного цикла — это интервал времени, когда процесс реполяризации еще полностью не завершился, серд­це находится в состоянии относительной рефрактерности и лю­бой экстрастимул, в том числе эктопический импульс, имеющий желудочковую локализацию, может вызвать появление не только желудочковой экстрасистолы, но и желудочковой фибрилляции, которая может закончиться гибелью пациента. Электрокардиогра­фически ранимая фаза почти полностью соответствует зубцу Т, поэтому подобные экстрасистолы называют «экстрасистола R на Т» (R на 7). Появление ранних желудочковых экстрасистол яв­ляется негативным прогностическим признаком, поскольку часто предшествует внезапной сердечной смерти.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) — это отсут­ствие скоординированных сокращений предсердий, которое электро­кардиографически характеризуется исчезновением зубца Р. Фибрил­ляция предсердий приводит к прекращению гемодинамически эффективных сокращений предсердий. Она проявляется нерегу­лярными мелкими колебаниями предсердий различной амплиту­ды и формы с частотой 350—600 в мин, которые не удается за­регистрировать на обычном электрокардиографе. Желудочковые сокращения также нерегулярны. Различают тахисистолическую (частота сердечных сокращений более 100 уд./мин), нормосисто­лическую (частота сердечных сокращений 60—90 уд./мин) и бради- систолическую (частота сердечных сокращений ниже 60 уд./мин) формы фибрилляции предсердий. Этиологические факторы: ате­росклероз, гипотония, кардиомиопатия и ревматические заболева­ния сердца, тиреотоксикоз, иногда видимая причина отсутствует. При тахиаритмической форме мерцательной аритмии частота же­лудочковых сокращений может достигать 150-240 в мин, причем во время пароксизма может развиться резкая гипотония или отек легких вследствие перегрузки сердца и острой левожелудочковой недостаточности.

Трепетание предсердий — нарушение процессов возбуждения и проведения в предсердиях, которое электрокардиографически харак­теризуется исчезновением зубца Р и появлением вместо него частых низкоамплитудных колебаний, так называемых зубцов F, которые получили свое название от английского слова flatter — колебание. При этой патологии частота сокращений предсердий составляет более 220 в мин, а желудочков — 120—180 в мин. Одновремен­но возникают блокады атриовентрикулярного проведения 1:1, 2:1, 3:1, 4:1 и даже 5:1. Комплексы бинормальные, реже напоминают желудочковые экстрасистолы. Различают тахи-, нормо- и брадиси- столическую формы трепетания предсердий. Этиологические фак­торы те же, что и при мерцательной аритмии.

Желудочковая тахикардия — частый и в основном регулярный ритм, берущий свое начало: а) в сократительном миокарде желудоч­ков; б) в сети Пуркинье; в) в ножках пучка Гиса. Электрокардио­графически желудочковая тахикардия характеризуется появлением серии из трех желудочковых экстрасистолий и более с дискордант- но расположенным сегментом S~Т по отношению к основному отклонению комплекса QRS. Интервалы R—R могут быть регуляр­ными или различаться по продолжительности. Часто желудочко­вая тахикардия представлена комплексом полиморфных желудоч­ковых экстрасистолий. Большинство желудочковых тахикардий н своей основе обусловлено механизмом re-entry с локализацией критического участка циркуляции электрического возбуждения it субэндокардиальной области. В более редких случаях желудоч­ковая тахикардия возникает вследствие нарушения автоматизма. Чаще всего желудочковая тахикардия носит пароксизмальный ха­рактер, но иногда имеет место стабильная многочасовая желудоч­ковая тахикардия.

Причинами желудочковых тахикардий, как правило, являют­ся тяжелые заболевания миокарда: хроническая ишемия и острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, миокардиты, миокардиопатии, ревматические клапанные пороки сердца, син­дром WPW, тяжелая сердечная недостаточность различной этио- погии, синдром удлиненного интервала Q—T. Реже причинами же- иудочковых тахикардий могут быть: тиреотоксикоз, гипоксемия, нарушение кислотно-щелочного баланса, гипокалиемия, инток­сикация препаратами наперстянки, хинидином, новокаинамидом, к; г гехоламинами, циклопропаном.

Среди различных нарушений сердечного ритма желудочковая тхикардия занимает особое место, поскольку может привести к перегрузке сердца или перейти в фибрилляцию желудочков. Пер- иос из этих осложнений чревато развитием острой левожелудочко- иой недостаточности, а второе — прекращением кровоснабжения жизненно важных органов и гибелью пациента. Именно поэтому появление у больных стойкой желудочковой тахикардии повышает риск внезапной сердечной смерти в 5—6 раз по сравнению с паци- пггами, не имеющими желудочковых аритмий.

Полиморфная (пароксизмальная) желудочковая тахикардия в Пош.шинстве случаев возникает в виде пароксизмов с частотой бо­нго 200 уд./мин. Обычно развивается вследствие неконтролируемой гграпии антиаритмическими средствами, а также как проявление ирожденного синдрома удлиненного интервала Q—T. Электрокар- пт м рафическая картина полиморфной желудочковой тахикардии представлена на рисунке 15-15, на котором видно, что желудоч- кппые комплексы как бы «вьются» вокруг изоэлектрической оси. 11оя1шению этой аритмии предшествуют брадикардия и удлинение

Причинами развития этой опасной для жизни аритмии могут быть: гипокалиемия, интоксикации, миокардит, ишемия, некото­рые лекарственные средства и комбинация факторов. В частности, она может развиться даже при приеме антиаритмических препара­тов (хинидин, новокаинамид, амиодарон, соталол и др.).

Синдром удлиненного интервала Q—T (long Q—T) может быть приобретенным и наследственным. Электрокардиографически он характеризуется удлинением интервала Q-T, брадикардией, воз­никновением полиморфной желудочковой тахикардии (рис. 15-16) и появлением волны U, следующей после зубца Т. Волну U из-за ма­ленькой амплитуды не всегда удается зарегистрировать. Клиниче­ски синдром long Q—T проявляется внезапной потерей сознания и возникновением желудочковой тахикардии, которая может за­кончиться спонтанным восстановлением нормального сердечного ритма или, напротив, перейти в желудочковую фибрилляцию с на­рушением центральной гемодинамики и гибелью пациента.

Приобретенный синдром связан с употреблением некоторых лекарственных препаратов, врожденный — с мутациями генов, кодирующих структуру полипептидной цепочки быстрого Na⁺- канала или двух типов К⁺-каналов. Известно, что деполяризация кардиомиоцитов начинается с быстрой активации Na'-каналов, которая сменяется такой же быстрой их инактивацией. Весь цикл ш ни мает несколько миллисекунд. Мутация гена, кодирующего бе­лок №⁺-канала, приводит к замедлению процесса инактивации лого канала. В результате возникает перегрузка кардиомиоцитов ионами Na, тормозится процесс восстановления нормального гра­диента ионов и замедляется реполяризация кардиомиоцитов. Эти события могут индуцировать появление желудочковых аритмий по механизму ранней постдеполяризации и проявляются на ЭКГ уд­линением интервала Q—T.

Как известно, процесс реполяризации обеспечивается К⁺-кана- лами, которые при этом открываются. В настоящее время иденти­фицированы два гена, мутация которых приводит к инактивации н их каналов, что ведет к замедлению реполяризации. Наследствен­ная форма синдрома long Q—T встречается достаточно редко.

Фибрилляция (и трепетание) желудочков — это хаотическое асин­хронное возбуждение отдельных мышечных волокон или их неболь­ших групп с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Эти аритмии представляют наибольшую опасность, так как они при (исутствии экстренных мероприятий в течение 3—5 мин могут при­мести к летальному исходу. Электрокардиологически фибрилляция желудочков характеризуется появлением волн низкой амплитуды (менее 0,2 мВ) и различной формы с частотой от 300 до 600 в мин (рис. 15-17). Трепетание желудочков характеризуется на ЭКГ по­пилен ием волн с нерегулярными большими осцилляциями при ча­стоте 150—300 в мин. При данных аритмиях невозможно выделить

Фибрилляция желудоч­ков возникает при различных сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно часто при острой коронарной недостаточности, ишемии миокарда, а также при тяжелом течении кардиомиопатии.

Следует особо отметить, что желудочковые аритмии имеют тен­денцию трансформироваться в более тяжелые формы, например множественные желудочковые -экстрасистолы — в пароксизмаль­ную тахикардию, а последняя — в фибрилляцию сердца, которая может закончиться асистолией и внезапной сердечной смертью.

Внезапная остановка сердца может быть двух типов: а) асисто­лия желудочков, когда отсутствуют и сокращения желудочков, и их биоэлектрическая активность; б) электромеханическая диссо­циация — крайне опасное состояние сердца, когда на ЭКГ реги­стрируется электрическая активность при отсутствии эффектив­ного сокращения миокарда.

Причиной внезапной остановки сердца могут быть ИБС, тромбо­эмболия легочных артерий, гипертрофия миокарда и кардиомио- патия, первичная или вторичная легочная гипертония, сердечная недостаточность, миокардиты, пороки сердца, синдром удлинен­ного интервала Q—T и ряд других заболеваний. Феномен электро­механической диссоциации развивается при ишемии миокарда, если она сопровождается выраженным нарушением внутриклеточ­ного транспорта Са²⁺ на уровне СПР при сохраненной активности №⁺/К⁺-АТФазы сарколеммы. В результате возникающий потен­циал действия не влечет за собой сокращения миокарда, что обыч­но заканчивается гибелью пациента.

Внезапная сердечная смерть может наступить в любом возрасте, в том числе в молодом и даже в детском. По данным ВОЗ, частота внезапной сердечной смерти составляет 30 случаев в неделю на 1 млн населения, или около 12% всех случаев естественной смерти. В старших возрастных группах внезапная коронарная смерть на­ступает на фоне выраженных атеросклеротических изменений ко­ронарных артерий, часто до этого клинически не проявлявшихся, а также на фоне бессимптомной ИБС. Непосредственными при­чинами внезапной сердечной смерти являются в основном фи­брилляция желудочков и желудочковая тахикардия, а также аси­столия или резкая брадикардия (на их долю приходится около 20% случаев).

Таким образом, внезапная остановка сердца является только одной из причин внезапной сердечной смерти. Последняя насту- мпст или мгновенно, или в течение 2 ч после появления первых (пмнтомов коронарной катастрофы у негоспитализированных (юльных, имевших до этого заболевания сердца, но находившихся, г точки зрения врача, в относительно стабильном, не опасном для жизни состоянии. На вскрытии у таких пациентов не удается выя- нить признаки острого инфаркта миокарда. Фатальные нарушения ритма чаще развиваются на фоне электрической нестабильности миокарда, возникающей у больных с морфологическими измене­ниями в сердце. Однако внезапная сердечная смерть возможна и при отсутствии изменений структуры сердца. Причиной внезапной сердечной смерти в этом случае являются так называемые идио­матические аритмии, т.е. нарушения ритма неясной этиологии. Например, идиопатические желудочковые фибрилляции состав­им ют приблизительно 1% всех случаев остановки сердца во вне- I оспитальных условиях. Причиной таких аритмий может явиться с тресс-индуцированная электрическая нестабильность сердца (по I». Лауну).

Нарушения проводимости

Нарушения проводимости включают в себя поперечную блока­ду сердца, блокаду правой и/или левой ножек пучка Гиса, синдром Нольфа—Паркинсона—Уайта.

Поперечная блокада — это нарушение проведения возбуждения п области атриовентрикулярного узла. Поперечная блокада сердца, н свою очередь, подразделяется на блокаду I, II, III и IV степени. I 1ервые три степени называют еще неполной, а последнюю — пол­ной поперечной блокадой сердца.

Поперечная блокада I степени проявляется задержкой проведения импульса в атриовентрикулярном узле. Электрокардиографически она характеризуется удлинением интервала Р—Q. Это расстройство сердечного ритма не сказывается на гемодинамике и чаще всего н вляется следствием усиления вагусных влияний на миокард или результатом интоксикации сердечными гликозидами.

Поперечная блокада IIстепени характеризуется тем, что в струк­туре каждого последующего ЭКГ-цикла интервал Р—(1удлиняется все Польше и больше до тех пор, пока не происходит выпадения одного желудочкового комплекса (период Самойлова—Венкенбаха), после чего продолжительность интервала P—Q возвращается к норме, но гут же вновь начинает удлиняться. Таким образом, процесс но-

сит циклический характер. Возникновение периодов Самойлова— Венкенбаха связано с формированием сначала относительной, а затем абсолютной рефрактерное™ атриовентрикулярного узла. В последнем случае атриовентрикулярный узел оказывается не­способным к проведению возбуждения от предсердий к желудоч­кам. Очередное сокращение желудочков выпадает. В течение этой паузы возбудимость атриовентрикулярного узла восстанавливается до нормы, и весь цикл повторяется вновь. Клинически этот вид блокады проявляется ощущением «перебоев в работе сердца». Это расстройство проводимости не влияет на гемодинамику и также является следствием усиления тонической активности п. vagus или результатом интоксикации сердечными гликозидами.

Поперечная блокада III степени выражается в том, что через атриовентрикулярный узел проходит от предсердий к желудочкам только каждый второй или третий импульс. Частота сердечных сокращений значительно урежается, поэтому могут возникать се­рьезные нарушения гемодинамики.

Полная поперечная блокада — это состояние проводимости, при котором ни один импульс не проходит от предсердий к желудочкам. Предсердия при этом сокращаются в синусовом ритме, а желудоч­ки — в идиовентрикулярном. Возникает выраженная брадикардия, которая вызывает тяжелые нарушения центральной гемодинамики, сопровождающиеся нарушением кровоснабжения головного мозга и эпизодами потери сознания продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут (синдром Морганьи—Эдемса—Стокса). Этот синдром опасен тем, что может закончиться гибелью пациен­та в результате асистолии. Единственным эффективным способом лечения этой патологии является имплантация искусственного во­дителя ритма.

Блокада правой и/или левой ножки пучка Гиса — опасное наруше­ние проведения импульсов по одной из ножек пучка Гиса. Опасность заключается в том, что при этой блокаде происходит асинхрон­ное сокращение желудочков, что ведет к уменьшению ударного объема и развитию сердечной недостаточности. Это расстройство наиболее часто является результатом инфаркта миокарда в области межжелудочковой перегородки, реже — следствием ревматической гранулемы и других заболеваний сердца.

Синдром Вольфа—Паркинсона-Уайта (синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения). Отличительной чертой этого син дрома является то, что возбуждение к желудочкам приходит двумя путями: а) через атриовентрикулярный узел и б) по так называе­мому пучку Кента (аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсердиями и желудочками). При этом проис­ходит взаимное наложение проводимых импульсов и в 50% случаев возникает желудочковая тахиаритмия. Как известно, в норме волна возбуждения из синусного узла распространяется по предсердиям и достигает атривентрикулярного узла, где происходит задержка проведения импульса (атриовентрикулярная задержка), поэтому желудочки сокращаются после предсердий с небольшим опоздани­ем. Однако у пациентов с синдромом WPW между предсердиями и желудочками имеется дополнительный путь проведения — пучок Кента, по которому импульс проходит без всякой задержки. По >той причине желудочки и предсердия могут сокращаться одно­временно, что ведет к нарушению внутрисердечной гемодинамики и снижает эффективность насосной функции сердца.

Кроме того, опасность представляет и столкновение импульса и > атриовентрикулярного узла с волной возбуждения, поступив­шей в желудочек по пучку Кента. Это может вызвать появление желудочковой экстрасистолы (внеочередного сокращения желу­дочка сердца). Если импульс поступит из атриовентрикулярного узла в тот момент, когда желудочки находятся в фазе относитель­ной рефрактерное™, т.е. тогда, когда процесс реполяризации еще полностью не завершен, то желудочковая экстрасистола может имдуцировать появление желудочковой тахикардии или даже фи­брилляции. В силу этого период относительной рефрактерное™ получил название ранимой фазы сердечного цикла. На ЭКГ этот период соответствует зубцу Т.

Выделяют три основных электрокардиографических признака ■ ипдрома WPW: а) укороченный интервал P—R на фоне синусово- ю ритма; б) «растянутый» сверх нормы комплекс QRS с пологой шпальной частью; в) вторичные изменения сегмента S—T, при ко- ГОрых зубец Т направлен дискордантно (в обратном направлении) но отношению к комплексу QRS.