Фнкторы, приводящие к нарушениям сердечного ритма

Все причины многочисленных тахи- и брадиаритмий можно yi IOBHO подразделить на четыре группы: 1) нарушения нейроген­ной и эндокринной (гуморальной) регуляции электрофизиологиче- ' к их процессов в специализированных или сократительных клет-

ках сердца; 2) органические поражения миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с повреждением элек- трогенных мембран и клеточных структур; 3) сочетание нарушений нейрогуморальной регуляции ритма и органических заболеваний сердца; 4) аритмии, вызванные лекарственными препаратами. Та­ким образом, практически любое заболевание кровеносной систе­мы может осложниться нарушениями сердечного ритма. Однако в данном разделе рассматриваются только аритмии, связанные с нарушениями нейрогуморальной регуляции сердечного ритма или с употреблением некоторых лекарственных препаратов.

Нарушения нейрогенной и эндокринной регуляции электрофизио- логических процессов в кардиомиоцитах и клетках проводящей си­стемы сердца. Одной из основных причин нарушений сердечного ритма и проводимости является изменение физиологического со­отношения между тонической активностью симпатических и па­расимпатических элементов, иннервирующих сердце. Важно от­метить, что повышение тонической активности симпатического звена вегетативной нервной системы способствует возникновению аритмий, в то время как стимуляция п. vagus, как правило, повы­шает электрическую стабильность сердца.

Описаны расстройства сердечного ритма, связанные с заболева­ниями головного мозга, особенно часто с нарушениями мозгового кровообращения. Большой интерес вызывают спонтанные, психо­генные по своей природе аритмии у больных неврозами, психопа­тиями, вегетативной дистонией. Число аритмий психосоматиче­ского генеза в наше время увеличивается.

В эксперименте на животных практически любую из известных форм аритмий — от простой синусовой тахикардии до фибрил­ляции желудочков — можно вызвать, воздействуя на некоторые отделы головного мозга: кору, лимбические структуры и в особен­ности гипоталамо-гипофизарную систему, с которой тесно связа­ны находящиеся в ретикулярной формации продолговатого мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции сердечной деятельности. Одним из наиболее ярких примеров нарушений рит­ма, обусловленных дисбалансом симпатического и парасимпати­ческого звеньев вегетативной нервной системы, является сниже­ние электрической стабильности сердца при психоэмоциональном стрессе. По данным P. Reich et al. (1981), психологический стресс в 20-30% случаев предшествует появлению угрожающих жизни сер­дечных аритмий. Патогенез стрессиндуцированных аритмий весь- m;i сложен и до конца неясен. Вполне возможно, что он связан с прямым воздействием катехоламинов на миокард. Вместе с тем из- исстно, что высокие концентрации адреналина в крови, активируя Ридренорецепторы почечных канальцев, способствуют усилению жскреции К⁺ и развитию гипокалиемии. Последняя вызывает на­рушения процессов реполяризации, создавая условия для развития самих опасных желудочковых тахиаритмий, в том числе желудоч­ковой фибрилляции и внезапной сердечной смерти. Фармакологи­ческая или хирургическая симпатэктомия устраняет влияние раз­личных типов стресса на ритм сердца и повышает электрическую стабильность миокарда. Такой же эффект оказывает и стимуляция блуждающего нерва, которая способствует угнетению высвобож­дения норадреналина из окончаний симпатических нервов и осла­блению адренореактивности сердца.

Говоря о роли эндокринных нарушений в патогенезе аритмий, следует указать, что избыточная продукция тиреоидных гормонов способствует увеличению количества адренорецепторов в миокар­де и повышению их чувствительности к эндогенным катехолами­нам. По этой причине у больных тиреотоксикозом, как правило, наблюдаются тахикардия и нарушения сердечного ритма, обуслов­ленные повышением адренореактивности сердца. Одной из частых «эндокринных» причин нарушений электрической стабильности сердца является избыточное образование минералокортикоидов в коре надпочечников (первичный и вторичный альдостеронизм). Реже аритмии возникают при гиперсекреции глюкокортикоидных гормонов (болезнь и синдром Иценко—Кушинга) или длительном приеме их фармакологических аналогов.

Механизм аритмогенного эффекта минералокортикоидов и, прежде всего, наиболее активного из них — альдостерона — свя­зан с дисбалансом Na⁺/K⁺ в организме. Альдостерон, действуя на почечные канальцы, вызывает задержку в организме Na⁺ и уси­ление экскреции К⁺, в результате чего возникает гипокалиемия, которая способствует нарушению процессов реполяризации и возникновению аритмий по триггерному механизму (см. ниже). Умеренное аритмогенное влияние глюкокортикоидов обусловлено тем, что природные (гидрокортизол, кортизол, кортикостерон) и синтетические (преднизолон, дексаметазон) гормоны этой группы не являются «чистыми» глюкокортикоидами, они обладают сла­бым сродством к рецепторам альдостерона в почечных канальцах. Именно этим свойством объясняется способность данных биоло-

гически активных веществ провоцировать аритмии у пациентов, получающих их длительное время.

Аритмии, вызванные лекарственными препаратами. Часто при­чиной аритмий являются лекарственные препараты, обладающие собственной аритмогенной активностью. В первую очередь это относится к сердечным гликозидам и диуретикам. Мочегонные препараты, усиливая экскрецию калия, способствуют возникнове­нию гипокалиемии. Сердечные гликозиды (дигиталис и др.) имеют свойство накапливаться в организме, ингибируя при этом Na⁺/K⁺- АТФазу, локализованную на сарколемме кардиомиоцитов. Сниже­ние активности этого фермента сопровождается снижением уровня К⁺ и увеличением концентрации Na⁺ в саркоплазме. Накопление натрия в цитоплазме кардиомиоцитов приводит к усилению Na⁺/ Са²⁺-обмена, что сопровождается активным поступлением Са²⁺ в клетки миокарда и способствует усилению насосной функции сердца. Однако при этом формируется Са²⁺-перегрузка кардио­миоцитов. Кроме того, снижение внутриклеточной концентрации К⁺ вызывает замедление процессов реполяризации и тем самым способствует возникновению ранних деполяризаций и аритмий по механизму триггерного автоматизма.

Лекарственные аритмии могут быть вызваны и антиаритмиче- скими препаратами. У больных с хронической сердечной недоста­точностью, длительное время получавших блокаторы Na⁺-каналов (флекаинид, этацизин и др.) или блокатор К⁺-каналов D-соталол, повышается частота случаев внезапной сердечной смерти и сокра­щается общая продолжительность жизни. Было установлено, что D-соталол ингибирует К⁺-каналы, а это ведет к замедлению процес­са реполяризации, возникновению ранних реполяризаций и опас­ных желудочковых аритмий по механизму триггерного автоматизма. Механизм аритмогенного действия блокаторов №⁺-каналов у паци­ентов с хронической сердечной недостаточностью неизвестен.