Анафилактический шок

Общеклинические проявления и варианты шоковых состояний

Клинические проявления шока:

1. Снижение АД ниже 90

2. Уменьшение пульсового давления до 20

3. Тахикардия

4. Снижение диуреза

5. Нарушения сознания (вначале возбуждение – эректильная фаза шока, затем заторможенность и до полной потери сознания)

6. Нарушение периферического кровообращения (бледность, акроцианоз, холодная и липкая кожа и т.п.)

7. Метаболический ацидоз (нарушение кислотно-щелочнонго равновесия)

8. Симптом «белого пятна»

Тяжесть состояния при шоке можно определить с помощью шокового индекса (ШИ) Альговера (отношение пульса к систолическому АД). Косвенно можно определить величину кровопотери (ШИ = кровопотере в Л, напр. ШИ = 1,5, значит кровопотеря 1.5 л. и т.д.)

Различают также 4 стадии (степени тяжести) шока:

I (легкая степень) – систолическое АД 90-100 мм. рт. ст., тахткардия 100 – 110, ШИ = 1,0 – 1,1

II (средняя степень) – АД 70 – 80; тахикардия 120 – 130; ШИ = 1,5

III (тяжелая степень) – АД ниже 70; тахикардия свыше 140; ШИ = 2; кровопотеря более 20% от ОЦК

IV (крайней тяжести) – АД ниже 60; тахикардия свыше 140; ШИ более 2,0; кровопотеря более 40% от ОЦК.

Считается, если ШИ более 2,5 – это терминальное состояние.

Травматический шок характеризуется стадийностью течения (стадии возбуждения и торможения – соответствуют эректильной и торпидной фазе).

Стадия возбуждения кратковременна, ее отличает возбуждение ЦНС. Боль воздействует на вегетативную нервную систему и ведет к АГ (при условии, что кровопотеря не “переходит” шоковый порог – в большинстве случаев кровопотеря меньше 25%), тахикардии, профузному потоотделению и похолоданию конечностей из-за сосудистого спазма. Иногда это состояние называют также холодной, нормо- или гипертонической тахикардией.

Стадия торможения более продолжительна (от нескольких часов до суток) и характеризуется преобладанием тормозных процессов в ЦНС. В развитии травматического шока определенную роль может играть токсемия, обусловленная всасыванием в систему кровообращения продуктов распада и гистолиза поврежденных тканей (например, «синдром длительного сдавления», или, того хуже, ДВС - синдром).

На сегодняшний день травматологи меньше ориентируются на «упрощенное» деление на эректильную и торпидную фазы, а классифицируют шоковое состояние по гемодинамическим нарушениям и, соответственно, по степени тяжести (IV степени – см. выше).

Один из видов травматического шока – ожоговый шок. В начальной стадии часто не проявляется обычными «шоковыми» симптомами из-за временной компенсации функций ССС. Поэтому диагностику ожогового шока основывают на определении величины ожоговых поверхностей. На ожоговый шок указывает поражение 25% поверхности тела (у детей – 10%) и более. Другим критерием служит глубина ожога. Степень тяжести ожогового шока определяется индексом Франка (ИФ) и ожоговым индексом (ОИ).

Кардиогенный шок не связан с уменьшением объема циркулирующей крови. Этот тип шока наблюдается при снижении насосной функции сердца, что приводит к уменьшению ударного и минутного объема крови, артериального давления и увеличению давления наполнения сердца, а за счет симпатико-адреналовой реакции наблюдается тахикардия и увеличение периферического сопротивления сосудов, что усугубляет гемодинамические нарушения.

Кардиогенный шок бывает следствием инфаркта миокарда, миокардита, тяжелых нарушений сердечного ритма (например, синдром Морганьи-Адамса-Стокса), при тампонаде сердца, массивной легочной эмболии или операций на открытом сердце. Но все-таки чаще всего кардиогенный шок является грозным осложнением острейшего и острого периода ИМ.

Разделяют 4 формы кардиогенного шока: рефлекторный (как реакция на сильнейшее болевое раздражение), «истинный» (обусловленный нарушением сократительной функции миокарда), аритмогенный (с чем связан, понятно из названия) и ареактивный (как самое тяжелое осложнение и состояние, связанное с тяжелым коллапсом и анурией – как правило, не поддается терапии и имеет неблагоприятный прогноз – летальность превышает 90%).

Септический (инфекционно-токсический) шок наиболее часто вызывается грамотрицательными бактериями, такими, как Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas или Proteus. Эти бактерии выделяют эндотоксины, которые повреждают капилляры и вызывают выведение крови из артериального русла в венозное в обход капиллярной сети по артериовенозным шунтам. Нарушение капиллярного кровотока в жизненно важных органах усугубляется прямым влиянием бактериальных токсинов на метаболизм тканей.

В начальной (гипердинамической) фазе шока компенсаторно возможно увеличение ударного объема и частоты сердечных сокращений, но с развитием миокардиальной формы недостаточности сердца и нарастанием дефицита объема циркулирующей крови (гиподинамическая фаза) происходит снижение показателей деятельности сердца (еще эту фазу можно назвать «холодным периодом»).

В поздней стадии септического шока наступает выраженное нарушение гемостаза с печеночно-почечной недостаточностью и нарушением свертывающей системы крови (угроза ДВС – синдрома!). В симптоматике данного вида шока важную роль играет также надпочечниковая недостаточность.

Клиника септического шока (впрочем, как и всех остальных шоковых состояний), складывается из симптомов основного заболевания (это какой-то острый инфекционный процесс) и симптомов собственно шока.

Анафилактический шок развивается быстро, спустя 5-10 мин или 20-30 мин действия антигена, и выражается зудом, беспокойством, рвотой, чиханьем; сильной головной болью, чувством страха; бледностью или покраснением кожи, а затем ее цианозом; тахикардией, падением артериального давления, потерей сознания, иногда судорогами; позднее крапивницей и распространенным отеком, прежде всего на лице. При данном виде шока происходит накопление в крови гистамина и других вазоактивных веществ (например, кинины, серотонин и т.д.), что приводит к расширению капиллярных и емкостных сосудов венозного отдела, а это приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, к относительной гиповолемии и снижению АД. Наблюдается и прямое нарушение сократительной деятельности сердца, но симпатоадренергическая реакция при этом из-за нарушений сосудистого тонуса не выражена.