Основные звенья патогенеза отечного синдрома

Как вы уже поняли, отеки классифицируются на основании их патогенеза.

Интенсивность обмена воды в тканях (объем ее фильтрации, реабсорбции, оттока с лимфой) зависит от величины кровотока, площади фильтрующей и реабсорбирующей поверхностей и от проницаемости капиллярных стенок. Изменения этих параметров регулируются нервно-эндокринными механизмами с помощью локальных биологически активных веществ.

В основе, к примеру, кардиальных отеков лежит повышение гидростатического давления в венах и венозных капиллярах вследствие затруднения венозного оттока, что приводит к большему, чем в нормальных условиях, перемещению жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство. По мере накопления жидкости в интерстициальном пространстве происходит повышение тканевого давления до тех пор, пока оно не скомпенсирует первичное изменение сил Старлинга, и после этого накопление жидкости в конечности прекращается. Затруднение венозного оттока крови наблюдается при венозном тромбозе (локальные отеки) и при сердечной недостаточности, когда наряду с венозным застоем важную роль играет уменьшение сердечного выброса, приводящее к уменьшению почечного кровотока и усиленному выбросу ренина юкстагломерулярными клетками почек. Ренин стимулирует образование ангиотензина 1, который в свою очередь распадается с образованием ангиотензина 2, обладающего вазоконстрикторными свойствами, а также стимулирует синтез альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников с последующей задержкой натрия и воды.

В основе другого механизма лежит снижение коллоидного осмотического (онкотического) давления плазменных белков (гипоонкотические отеки). В частности, при нефротическом синдроме вследствие массивной потери белка с мочой развивается гипопротеинемия, уменьшается онкотическое давление плазмы крови и жидкость переходит в интерстициальное пространство, что может приводить к значительной гиповолемии (дефициту жидкой части крови). А при заболеваниях печени (например, циррозе печени) гипоальбуминемия уменьшает эффективный объем артериальной крови, что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задержке жидкости и солей. Аналогичные изменения лежат в основе развития отеков при экссудативной энтеропатии, а также при пониженном питании (кахексия).

Повышение проницаемости капилляров считается главным фактором в развитии мембраногенных отеков: нефритических, аллергических, воспалительных и нейрогенных отеков. При остром гломерулонефрите помимо повышения проницаемости капилляров большую роль в задержке жидкости может играть снижение клубочковой фильтрации (например, при олиго- и анурии).

Нарушение лимфооттока при недостаточности лимфатических сосудов нижних конечностей (например, при «слоновости») приводит к отеку конечности.

Кроме того, отеки могут быстро возникать при остром прекращении (анурия) или резком снижении образования мочи почками ( при отравлении сулемой и др.), а также в терминальной стадии некоторых хронических почечных заболеваний (ретенционные отеки).