Общая этиология патологических процессов в печени

Наиболее частыми причинами повреждения печени являются:

а) вирусы гепатита А, В, С, D, G и TTV, а также вирусы жёлтой лихорадки, герпеса и др.

б) микроорганизмы: пневмококки, стрептококки; риккетсии и спирохеты;

в) паразитарные поражения (шистосомоз, клонорхоз, описторхоз, фасциолёз и др.)

г) токсические поражения печени:

– алкогольные;

– лекарственные (после применения антибиотиков, сульфаниламидов, наркотических анальгетиков, цитостатиков, противотуберкулёзных препаратов и др.);

– отравления промышленными ядами (четырёххлористый углерод, бензол, толуол, фосфор-органические соединения, хлороформ, нитрокраски, кислоты, щёлочи, свинец, мышьяк);

– грибными ядами (афлатоксины плесневых грибов, фаллоин и фаллоидин бледной поганки);

д) метаболические расстройства (гемахроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит a₁-антитрипсина, гликогенозы, галактоземия, врождённый тирозиноз);

е) гипоксия (циркуляторная, тканевая, субстратная);

ж) неоплазмы;

з) холестаз;

и) обструкция печёночных вен (веноокклюзионная болезнь, синдром Бадд-Киари);

к) аутоиммунные поражения (аутоиммунный гепатит);

л) наследственная патология печени (гемохроматоз и др.);

м) эндокринопатии (гипокортицизм, патология паращитовидных желёз);

н) гипо- и дисвитаминозы (особенно Е, D, А).

Наиболее общие механизмы повреждения гепатоцитов

Воздействие этиологических факторов на клетки печени приводит к:

а) повреждению мембран гепатоцитов;

б) активации свободно-радикальных реакций и процессов перекисного окисления липидов;

в) активации ферментных систем мембран и лизосомальных гидролаз;

г) активации иммуно-патологических процессов;

д) развитию воспаления;

Перечисленные механизмы индуцируют разрушение клеток печени, выходу их содержимого в интерстиций, в том числе различных гидролитических ферментов, что в свою очередь дополнительно потенцирует воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные реакции. При массивном поражении клеток печени развивается печёночная недостаточность.