Клиническая картина отравления

В клинической картине отравлений ЭГ различают следующие стадии: начальную, относительного благополучия, выраженных проявлений (преимущественно мозговых нарушений, поражения печени и почек), восстановления.

В начальном периоде вслед за приемом ЭГ внутрь развивается состояние опьянения с непродолжительной эйфорией. Затем после скрытого периода (2 - 6 ч, иногда более) возбуждение сменяется депрессией, сонливостью, комой (мозговая фаза интоксикации). Лицо отравленного одутловато, гиперемировано, слизистые цианотичны, зрачки умеренно сужены или расширены, реакция их на свет вялая. Могут наблюдаться явления раздражения оболочек мозга. Дыхание шумное, глубокое, типа Куссмауля (признак компенсаторного дыхательного алкалоза на фоне быстро развивающегося метаболического ацидоза). Быстро нарастают признаки ОССН. Пульс чаще редкий, напряжен, возможно развитие клонико-тонических судорог, ригидность затылочных мышц, повышение температуры тела.

Перед смертью развивается коллапс и токсический отек легких.

Если отравленный не погибает в стадии мозговых расстройств, то после кратковременного улучшения на вторые - пятые сутки интоксикации состояние его вновь ухудшается. Нарастает головная боль, отмечается слабость, появляются или усиливаются тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области, жажда, олигоурия, а затем анурия. Происходит развитие токсической дистрофии печени и нефропатии вплоть до острой почечной или печеночно-почечной недостаточности.

Патогномоничными симптомами отравления будут наличие специфического запаха от больного, остро развившееся нарушение зрения, однако данный симптом можно установить только при сохраненном сознании. В диагностике помогает тщательно собранный анамнез у пострадавшего или родственников, а также качественные и количественные реакции на этиленгликоль в крови и наличие декомпенсированного метаболического ацидоза. Как правило, больные сами сообщают врачу, что ошибочно или преднамеренно выпили антифриз или «тормозную жидкость».

В моче - белок, гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры, эритроциты, кристаллы оксалатов, низкая относительная плотность. В крови - повышение концентрации азота мочевины, креатинина, калия.

Смерть пострадавших в основном наступает на 5 - 15-е сутки.

При благоприятном течении анурия разрешается, развивается полиурия, длительно сохраняются анемия, нарушения концентрационной функции почек.

При легких отравлениях ЭГ также имеют место кратковременное незначительное опьянение и скрытый период. В дальнейшем клиническая картина ограничивается нерезко выраженными диспептическими и астеническими расстройствами.

При отравлениях средней тяжести указанные проявления более значительны. Кроме того, обычно развиваются признаки гепатонефропатии 2-й степени (олигурия, жажда, повышение уровня азотистых шлаков в крови, увеличение печени, умеренная желтуха и т.д.).

Иногда у отравленных ЭГ возникают очень сильные боли в животе, что расценивается как «острый живот» и служит поводом для ошибочной лапаротомии, значительно ухудшающей прогноз отравления.Причиной этих болей является прогрессирующий отек («глаукомой») почек.

Диагностика отравления этиленгликолем затруднительна, так как на первом этапе клиника отравления сходна с алкогольным опьянением, пострадавшие часто скрывают факт употребления жидкости, поэтому диагноз отравления ставится с большим опозданием или только на вскрытии.

Диагноз интоксикации ЭГ ставится на основании анамнеза, нерезко выраженного начального опьянения, короткого скрытого периода, общемозговой симптоматики с признаками метаболического ацидоза, ранних изменений в моче, развития острой почечной или почечно-печеночной недостаточности.

Существующие методы идентификации этиленгликоля в биосредах трудоемки и недостаточно специфичны. Определение с помощью газовой хроматографии разрабатывается.

Интоксикации целлозольвами, содержание которых в организме пораженного нарастает в результате «летального синтеза», напоминают отравления ЭГ. Различие состоит в большей выраженности мозговых расстройств и ацидоза и менее серьезных поражениях почек, но в совокупности с другими метаболитами ЭГ это дает тяжелую общую симптоматику отравления.

При летальном исходе в течение 2—3 дней с момента отравления при патологоанатомическом исследовании обнаруживают морфологические изменения — поражение сосудистой сети, в первую очередь эндотелия сосудов и кристаллы оксалата кальция в препаратах почек.

В случаях смерти в период выраженной почечной патологии наблюдается гидропическая дистрофия эпителия проксимальных отделов извитых канальцев почек, которая переходит в некротический некроз с появлением очаговых кровоизлияний в корковом слое. В почках появляются кристаллы оксалатов. Наблюдаются также центролобулярнаягидропическая дистрофия и некроз печени, выраженные кровоизлияния в головном мозге, легких и других органах вследствие поражения стенок сосудов.

Для судебно-химического исследования отбирают 150—200 г печени и мозга, одну почку, всю мочу, желудок с содержимым.

При оценке результатов судебно-химического исследования следует иметь в виду, что этиленгликоль обнаруживается в моче лишь в течение 48 ч после отравления. Далее его концентрация в биологических жидкостях и внутренних органах резко снижается.

При исследовании крови, мочи, внутренних органов трупа максимальная концентрация этиленгликоля отмечается в моче через 1—2 ч после поступления в организм, которая в 4— 5 раз выше таковой в печени и почках и в 8—10 раз в тканях, головном мозге, легких, скелетных мышцах.

Важным диагностическим признаком отравления этиленгликолем является обнаружение в моче кристаллов оксалата кальция.

Большое значение при постановке диагноза отравления имеет исследование остатков жидкости, взятой на месте происшествия, а также рвотных масс и промывных вод желудка.