Расстройства дыхания при острых отравлениях

Одной из наиболее частых причин летальных исходов при острых отравлениях является нарушение дыхания, возникающее даже при отсутствии первичного поражения дыхательных путей и легких. Расстройство внешнего дыхания обычно носит комбинированный характер и приводит к летальному исходу раньше, чем удается вывести яд из организма или нейтрализовать его антидотами.

При острых отравлениях, как и при других критических состояниях организма, возникают нарушения дыхания как по центральному, так и по периферическому типу. В ряде случаев в соматогенную фазу отравлений прогрессируют расстройства дыхания вследствие изменения негазообменных функций легких (респираторный дистресс-синдром взрослых, «шоковое легкое»).

Нарушения дыхания по центральному типу наблюдаются при отравлении токсикантами, угнетающими дыхательный центр, и часто сопровождаются периферическими расстройствами дыхания.

Нарушения дыхания по периферическому типу возникают при:

- острой обструкции дыхательных путей вследствие аспирации желудочного содержимого при рвоте и регургитации;

- ларингоспазме;

- бронхоспазме;

- остром отеке верхних дыхательных путей;

- параличе дыхательной мускулатуры вследствие нарушения нервно-мышечной передачи.

При острых экзогенных интоксикациях различают следующие виды нарушения дыхания: брадипноэ, тахипноэ (или полипноэ), апноэ, гиперпноэ, а также патологические типы дыхания и терминальное дыхание (рис. 28).

Брадипноэ – урежение частоты дыхания. Механизм развития редкого дыхания заключается в изменении характера нервной импульсации, идущей от различных рецепторов к дыхательному центру, или в первичном нарушении деятельности самих дыхательных нейронов. При острых отравлениях чаще всего брадипноэ возникает в случаях угнетения функции дыхательного центра или понижения его возбудимости при отравлении морфином, алкоголем, снотворными и др.

Тахипноэ - частое поверхностное дыхание. Учащение дыхания возникает тогда, когда имеется, с одной стороны, большая, чем обычно, стимуляция центра вдоха, а с другой - чрезмерная активация во время вдоха факторов, тормозящих его. Например, при ателектазе легкого центр вдоха возбуждается импульсами от рецепторов, раздражающихся чрезмерным спадением легочных альвеол. Но во время вдоха непораженные альвеолы растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени.

Кроме того, к развитию тахипноэ может привести боль, локализующаяся в областях тела, участвующих в дыхательном акте (грудная клетка, брюшная стенка, плевра). Боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты (щадящее дыхание).

Тахипноэ развивается вследствие нарушения газообмена при обширных поражениях органов дыхания (токсическая пневмония, отек легкого), при выраженной гемической гипоксии и нарушении кровообращения, а также при ощелачивании крови (алкалоз).

Апноэ (остановка дыхания) часто наступает из-за раздражения дыхательных путей. Установление причины апноэ затруднено вследствие крайней тяжести больного (нарастает цианоз, частый пульс, ослабление тонов сердца, резкое падение артериального давления, остановка сердечной деятельности).

Гиперпноэ, или глубокое частое дыхание, развивается вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра, например при снижении парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе или при повышении в нем концентрации CO₂, при анемии, ацидозе и т.д.

Дыхание Куссмауля (большое дыхание) – патологический тип дыхания, появляющийся при чрезмерном возбуждении дыхательного центра, характеризующийся равномерными редкими регулярными дыхательными циклами: глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Чаще всего наблюдается при метаболическом ацидозе вследствие неконтролируемого течения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности у больных в тяжелом состоянии в связи с дисфункцией гипоталамического отдела мозга, в частности при диабетической коме. Также дыхание Куссмауля встречается при различных коматозных состояниях, при отравлении метиловым спиртом и других отравлениях, приводящих к повышению кислотности крови.

Дыхание Чейна-Стокса - периодическое дыхание, при котором чередуются фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ. Дыхательные движения после очередного 10-20-секундного апноэ имеют нарастающую, а после достижения максимального размаха - уменьшающуюся амплитуду. При этом фаза гипервентиляции обычно длительнее фазы апноэ. При дыхании Чейна-Стокса чувствительность дыхательного центра к содержанию СО₂ всегда повышена, средний вентиляционный ответ на СО₂ примерно в 3 раза выше нормы, минутный объем дыхания в целом всегда повышен, постоянно отмечаются гипервентиляция и газовый алкалоз. Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Вышеуказанный тип патологического дыхания наблюдается при отравлении ядами, угнетающими дыхательный центр (опий, этиловый спирт, ацетон, снотворные и др.).

«Волнообразное дыхание» Грокка несколько напоминает дыхание Чейна–Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательных паузы отмечается поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшение. Такой вид аритмической одышки, по-видимому, можно рассматривать как проявление более ранней стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейна–Стокса.

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующегося чередованием учащенных равномерных ритмических дыхательных движений с длительными (до 30 с и более) паузами (апноэ). Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, тяжелых интоксикациях, шоке и других патологических состояниях, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга, в частности расположенного в нем дыхательного центра.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух, задыхаться) - патологическое дыхание, характеризующееся единичными, редкими, убывающими по силе «вздохами», которые наблюдаются при агонии, например, в заключительной стадии асфиксии. Такое дыхание называется также терминальным или агональным. Обычно «вздохи» возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.

Рис. 28 – Спирограммы при различных патологических типах дыхания

Наблюдается при выраженной гипоксии мозга, а также при первичном или вторичном поражении продолговатого мозга. Остановке дыхания могут способствовать угнетающие функции продолговатого мозга седативные и наркотические препараты.

Следует отметить, что основным патологическим симптомокомплексом, сопровождающим любое острое экзогенное отравление и зачастую определяющим прогноз для жизни пациента, является острая дыхательная недостаточность.

Под острой дыхательной недостаточностью (ОДН) понимают быстро нарастающее (минуты, часы, реже сутки) тяжёлое состояние, при котором максимальное напряжение компенсаторных механизмов не способно обеспечить нормальный газовый состав крови. Данное определение является несколько условным, т. к. артериальная кровь отличается от венозной не только газовым составом, но и биохимическим, а также содержанием механических примесей. Однако главными объективными критериями различия всё же принято считать газовый состав. При ОДН наблюдается критически низкое поглощение О₂ и опасное снижение выделения СО₂ легкими. Основной причиной ОДН при острых отравлениях является нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.

Вентиляционная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся неспособностью системы внешнего дыхания без патологического утомления дыхательных мышц, а также без искусственной вентиляции легких и внешней механической поддержки самостоятельной вентиляции, поддерживать парциальное давление О₂ в крови, соответствующее потребностям органов и тканей, а также выделять СО₂ во внешнюю среду таким образом, чтобы содержание протонов во внутренней среде и клетках удерживалось в нормальных пределах.

Основные причины вентиляционной недостаточности при острых отравлениях:

1. Обструктивные расстройства альвеолярной вентиляции – бронхоспастический синдром.

2. Преимущественные патологические изменения паренхимы легких (рестриктивные расстройства вентиляции при респираторном дистресс-синдроме взрослых, пневмонии, ателектазе и др.).

3. Недостаточность вентиляционного насоса (нейрогенная форма дыхательных расстройств) вследствие:

а) дисфункции дыхательного центра (нарушение активности инспираторных нейронов);

б) расстройства афферентации и эфферентации в системе внешнего дыхания (нарушение проведения нервного импульса);

в) нарушения структуры и (или) функции эффекторов системы внешнего дыхания (патологические изменения мышц, сокращения которых обеспечивают внешнее дыхание).

4. Рост работы системы внешнего дыхания для обеспечения альвеолярной вентиляции, вследствие:

а) необходимости в патогенно интенсивной гипервентиляции вследствие роста потребления кислорода организмом и увеличения его потребности в экскреции углекислого газа («метаболическая буря», синдром аутоканнибализма при острых интоксикациях);

б) роста сопротивления дыхательных путей – обтурационно-аспирационный синдром.

Бронхоспастический синдром возникает вследствие вдыхания токсической пыли и газов, раздражающих бронхи. К наиболее частым причинам его развития относятся интоксикации холиномиметиками, ФОС и другими антихолинэстеразными препаратами, отравления ядовитыми грибами (красный мухомор), а также ингаляционное поступление различных ирритантов и аллергенов (табл. 16).

В основе клинических проявлений бронхоспастического синдрома лежит сужение просвета бронхиол и бронхов небольшого диаметра, обусловленное сокращением гладких мышц, а также нарастанием отека бронхиальной стенки. При этом, как правило, возрастает секреция в просвет дыхательных путей.

Таблица 16 – Токсиканты, вызывающие спазм бронхов

Группы веществ	Основные представители
Холиномиметики и холинотропные вещества, β-адреноблокаторы	Мускарин, пилокарпин, сердечные гликозиды, резерпин, аспирин, пропранолол
Соединения хлора, оксиды азота	Хлор, соляная, азотная кислоты, хлорамин
Углеводороды, растворители, кислоты, щелочи	Бензин, ацетон
ФОВ, ФОС, ФОИ	Зарин, зоман, Vx, хлорофос, карбофос, тиофос
Изоцианаты	Метил (этил) изоцианат
Тяжелые металлы	Никель, кадмий
Вещества, вызывающие сенсибилизацию	Пенициллины, цефалоспорины, циметидин

Для обеспечения проходимости дыхательных путей при бронхоспазме компенсаторно увеличиваются градиенты давлений между альвеолами, плевральной полостью и атмосферным давлением за счет усиления производительности основных и максимального включения вспомогательных дыхательных мышц. В свою очередь усиление сокращений мышц, участвующих в акте дыхания приводит к увеличению функциональной остаточной емкости и остаточного объема легких за счет поддержания альвеолярного аппарата в перерастянутом состоянии в течение всего дыхательного цикла.

Клинически бронхоспастический синдром проявляется внезапным приступом экспираторной одышки. Отмечается затруднение выдоха, чувство сдавления грудной клетки, нехватка воздуха. Больной принимает вынужденное сидячее положение с фиксацией верхних конечностей за неподвижную опору, тем самым включая вспомогательную дыхательную мускулатуру пояса верхних конечностей в акт дыхания. Лицо гиперемировано, одутловатое, покрыто холодным липким потом. Появляется акроцианоз носа, губ, ушей, рук, выраженное набухание поверхностных вен шеи и головы. Вдох короткий, выдох мучительный, удлиненный, шумный; свист от дыхания слышен на расстоянии. Кашель частый, сухой, без выделения мокроты, иногда с рвотой. При перкуссии вследствие повышения воздушности легочной ткани отмечается коробочный оттенок звука (табл. 17).

Таблица 17 – Взаимосвязь клинических проявлений бронхоспастического синдрома со звеньями патогенеза (по Шанину В.Ю., 2003, с изм.)

Клинические проявления	Звенья патогенеза
Свистящие хрипы и стридорозное дыхание	Рост турбулентности тока смеси газов вследствие увеличения линейной скорости в дыхательных путях небольшого диаметра, отека слизистой и патологической секреции
Дыхательные шумы и хрипы при аускультации	Трансформация обструктивных расстройств внешнего дыхания в рестриктивные вследствие выраженного нарушения проходимости бронхов и бронхиол небольшого диаметра
Снижение податливости легких	Рост сопротивления дыхательных путей и рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции
Увеличение воздушности легочной ткани, выявляемое рентгенологически. Увеличение передне-заднего размера легких.	Патологическое экспираторное закрытие дыхательных путей. Компенсаторное увеличение дыхательного объема и функциональной остаточной емкости, направленное на предотвращение артериальной гипоксемии вследствие обструктивных расстройств вентиляции
Тахипноэ	Возбуждение центральных хеморецепторов под действием респираторного ацидоза. Возбуждение периферических хеморецепторов вследствие артериальной гипоксемии. Угнетение чувствительности медленно адаптирующихся рецепторов легких под действием гиперкапнии (
Увеличениеили снижение времени вдоха	Увеличение - для обеспечения определенной величины дыхательного объема, несмотря на рост сопротивления дыхательных путей. Снижение - при возникновении рестриктивных расстройств альвеолярной вентиляции (следствие низкого дыхательного объема)
Парадоксальный пульс (снижение систолического артериального давления во время вдоха)	Рост среднего градиента давлений между полостью левого желудочка и плевральной полостью (средостением) в инспираторную фазу
Участие вспомогательных мышц в дыхательном акте	Рост сопротивления дыхательных путей
Цианоз	Артериальная гипоксемия
Респираторный алкалоз	Альвеолярная гипервентиляция в ответ на артериальную гипоксемию
Респираторный ацидоз	Рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции
Лактат-ацидоз	Артериальная гипоксемия, рост потребности в кислороде мышц, участвующих в акте дыхания
Пневмоторакс, пневмомедиастинум	Рост давления в альвеолах на периферии легких в экспираторную фазу вследствие патологического экспираторного закрытия и роста сопротивления дыхательных путей

Интенсивная терапия бронхоспастического синдрома на догоспитальном этапе:

- эвакуация пораженного из очага заражения, оценка степени дыхательных расстройств, кровообращения и функций ЦНС;

- обеспечение надежного доступа к венозному руслу, начало инфузионной терапии раствором глюкозы 5% - 400 мл;

- эуфиллин (аминофиллин) в начальной, насыщающей дозе (Дн) и поддерживающих (Дп) дозах: Дн_mах = 5,6 мг/кг в/в, что составляет 404 мг/70 кг или 16,8 мл 2,4% р-ра, медленно в течение 10 мин., далее - в поддерживающей дозе;Дп_mах = 0,9 мг/кг каждый час до купирования бронхоспазма, при этом поддерживающую дозу растворяют в 200 мл 5% р-ра глюкозы и вводят в течение не менее 30 мин. (или 1 ч) со скоростью не более 60 кап./мин.;

- β-агонисты быстрого действия (сальбутамол) ингаляционно;

- при укусах насекомых применяется кальция глюконат (хлорид) 10% - 10 мл в/в медленно; глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 90-120 мг или гидрокортизона сукцинат 125-500 мг в/в струйно) и антигистаминные средства (димедрол 1% - 2 мл), адреналин (эпинефрин) 0,3 (1) мг в 10 (20) мл любого физиологического р-ра;

- при токсическом отеке легких (вызванном действием оксидов азота, акрилонитрилом и другими стернитами) назначаются глюкокортикоидные гормоны, в/в струйно в дозе 120-180 мг в пересчете на метилпреднизолон (сведения об эффективности противоречивы);

- при ожоге верхних дыхательных путей производится адекватная анальгезия;

- обеспечение пациенту эмоциональный и психический покой;

- респираторная поддержка: увлажненная кислородно-воздушная смесь (30-40% кислород) 2-4 л в 1 мин.;

- санация верхних дыхательных путей.

Основными причинами паренхиматозной формы дыхательных расстройств при острых интоксикациях являются: пневмония, токсический отек легких и ателектазы.

Пневмония является наиболее частым осложнением при острых отравлениях и встречается у 80% пораженных. Основными факторами, способствующими развитию пневмонии, являются:

- длительное коматозное состояние;

- обтурационно-аспирационная форма нарушения дыхания;

- ожог дыхательных путей прижигающими ядами

При отравлении снотворными и наркотическими препаратами вероятность возникновения пневмонии тем выше, чем глубже коматозное состояние. Она чаще возникает у пожилых и ослабленных больных. При коме длительностью более 60 ч пневмония выявляется практически у всех больных. Как правило, развиваются двусторонние нижнедолевые пневмонии, носящие очаговый или сливной характер.

При ингаляционных и пероральных отравлениях прижигающими ядами возникает геморрагическая пневмония, связанная с ожогом верхних дыхательных путей, а часто с непосредственной аспирацией и действием прижигающего яда в более глубоких отделах легких. Предпосылкой для возникновения массивных сливных пневмоний при отравлении ФОВ (ФОИ) являются резкая гиперсаливация и бронхорея на фоне значительного снижения респираторной активности легких (гипертонус или паралич дыхательной мускулатуры).

Следует отметить, что своевременная диагностика острых пневмоний при отравлениях нередко затруднена, так как типичные клинические признаки пневмонии в коматозном состоянии больного могут отсутствовать или быть сглажены.

По времени возникновения при острых интоксикациях выделяют первичные и вторичные пневмонии. Первичные пневмонии развиваются в течение первых 2 суток после воздействия токсических веществ раздражающего действия. Это собственно токсические пневмонии, обусловленные действием токсического агента. Как правило, они появляются на фоне токсического поражения верхних дыхательных путей и бронхов, причем в первое время признаки токсического ларинготрахеита или бронхита доминируют в клинической картине заболевания. О развитии пневмонии свидетельствует повышение температуры до субфебрильных цифр (38 ⁰С), часто с предшествующим ознобом. У больных более выражены общие расстройства самочувствия: слабость, разбитость, головная боль. Меняется характер кашля: из сухого он становится влажным, мокрота часто с примесью крови.

В легких на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов выслушиваются мелкопузырчатые звонкие влажные хрипы и (или) крепитация. В крови несколько возрастает лейкоцитоз. Решающее значение в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию, при котором обнаруживают очаговые или распространенные инфильтративные изменения. Течение первичных токсических пневмоний обычно доброкачественное. К концу. 3-5-х суток процесс заканчивается выздоровлением с нормализацией клинических и рентгенологических данных.

Вторичные пневмонии развиваются на фоне стихающих признаков острой интоксикации. При относительно хорошем самочувствии, как правило, на 3-4-й день от момента интоксикации или еще позже внезапно появляются озноб, одышка, затруднение при дыхании, температура повышается до 38-39 ⁰С. Патологический процесс отличается тяжелым течением. В клинической картине обращает на себя внимание значительное нарушение общего состояния больного, более выраженное, чем при первичных пневмониях: головная боль, общая слабость, адинамия.

В легких выслушиваются участки влажных хрипов, при рентгенологическом исследовании определяются очаги мелких инфильтраций. В крови - лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Вторичные пневмонии отличаются затяжным течением, миграцией воспалительного процесса и рецидивами. В развитии вторичных пневмоний главное-значение имеет присоединение вторичной инфекции.

Зачастую в к клиническим признакам вторичной пневмонии присоединяются астматические явления, раннее развитие пневмосклероза. Так как вследствие выраженных альтеративных процессов бронхолегочной системы наряду с микробным фактором определенная роль принадлежит и аллергическим реакциям аутоиммунного характера с образованием антител к легочному антигену.

Ателектаз - это спадание всего легкого или его части. Выделяют два вида ателектаза:

1. Компрессионный, вызванный окклюзией дыхательных путей и спаданием альвеол легочной паренхимы вследствие градиентов давлений, действующих на бронхи и ткань легких при пневмотораксе, выраженном нарушении проходимости бронхиального дерева, высоком стоянии диафрагмы, а также при кишечном метеоризме.

2. Абсорбционный, обусловленный поглощением из состава альвеолярной газовой смеси кислорода, ингаляционных анестетиков (паров, газов) при обструктивных расстройствах вентиляции и гиповентиляции определенных участков легочной паренхимы.

При острых отравлениях наиболее частой причиной ателектаза легкого является закупорка бронха аспирированным инородным телом.

Признаки ателектаза во многом схожи с признаками пневмонии, ним относят диспноэ, кашель, лихорадку и лейкоцитоз.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – дыхательная недостаточность, возникающая вследствие острого повреждения легких, характеризующаяся интерстициальным и альвеолярным отеком легких, гипоксемией. РДСВ является тяжелым жизнеугрожающим осложнением острых отравлений; в настоящее время летальность составляет 30-40%.

Инициирующим фактором патогенеза РДСВ, является повреждение альвелярно-капиллярной мембраны части или всех ацинусов легких. Это может быть прямое и опосредованное повреждение.

Основными причинами прямого повреждения альвеолярного аппарата при острых отравлениях являются: аспирация желудочного содержимого; ингаляционное поступление ряда токсикантов, передозировка наркотических веществ. Непрямое, опосредованное повреждающее действие оказывают активированные и агрегированные элементы крови при развитии ДВС-синдрома, пневмония.

В результате повреждения резко повышается проницаемость легочных капилляров и альвеолярной мембраны для жидкости и белка, вследствие чего развивается отек интерстиция легких, а затем и альвеолярный отек. Снижается продукция сурфактанта, что приводит к снижению растяжимости легких. Отек легких приводит к значительному снижению диффузионной способности легких для газов, развивается гипоксемия, на более поздних этапах гиперкапния. Развивается острая дыхательная недостаточность.

Клиническая картина многообразна. Имеется определенная, не всегда четко выраженная стадийность клинических проявлений острой дыхательной недостаточности при РДСВ (табл. 17). На ранних стадиях появляется небольшая одышка, незначительно снижаются жизненная емкость легких, РО₂ и РСО₂. Рентгенологически определяется небольшое усиление легочного рисунка в периферических отделах легких. Гипоксемия может быть устранена с помощью обычных ингаляций кислорода. По мере развития синдрома одышка усиливается, дыхание учащается, при аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания, и появляются мелкопузырчатые влажные хрипы. Еще более снижается жизненная емкость легких, напряжение кислорода в крови, возрастает альвеоло-артериолярная разница по кислороду. Возникает метаболический ацидоз.

Рентгенологически – имеется диффузная множественная пятнистость всех легочных полей. Гипоксемия не поддается обычной ингаляционной оксигенотерапии из-за нарастания альвеолярного шунтирования в легких. При прогрессировании процесса практически наблюдается удушье, дыхание клокочущее, выделяется пенистая розового цвета мокрота, в дыхании участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, на всей поверхностью легких выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы.

При рентгенографии грудной клетки выявляются крупноочаговые тени. Нарастает гипоксемия, выявляются гиперкапния, метаболический и респираторный ацидоз. Гипоксемия может корригироваться только с помощью искусственной вентиляции легких.

Таблица 17 – Взаимосвязь клинических проявлений РДСВ со звеньями его патогенеза (по Шанину В.Ю., 2003, с изм.)

Признак РДСВ	Звено патогенеза
Частое поверхностное дыхание	Рестриктивные расстройства вентиляции при предельной активации инспираторных нейронов дыхательного центра вследствие нарастания активации: а) центральных хеморецепторов, обусловленного гиперкапнией; б) периферических хеморецепторов, обусловленного артериальной гипоксемией; в) соматических рецепторов скелетных мышц, обусловленного респираторно-циркуляторной гипоксией.
Гипоксемия, не устраняемая обогащением кислородом вдыхаемой смеси	Критическое снижение количества функционирующего альвеолярного аппарата
Влажные хрипы, выслушиваемые над всеми отделами легких. Диффузная альвеолярная инфильтрация, выявляемая при рентгенологическом исследовании. Распространенные хлопьевидные затемнения легочных полей на рентгенограмме	Некардиогенный отек легких. Распространенное повреждение альвеолярной мембраны. Деструкция большого количества альвеол.
Респираторный алкалоз в начальной фазе развития синдрома	Рост экскреции СО2 при несостоятельной компенсации гипоксемии гипервентиляцией.
Метаболический ацидоз	Избыточная потребность в О2 дыхательных мышц при росте работы для внешнего дыхания, обусловленной низкой податливостью легких и компенсаторной гипервентиляцией. Респираторно-циркуляторная гипоксия
Тяжелая артериальная гипотензия	Падение тонуса резистивных сосудов вследствие ацидоза. Падение сократимости сердца вследствие лактат-ацидоза и артериальной гипоксемии

Нарушение проходимости дыхательных путей (аспирационно-обтурационный синдром) является одним из наиболее часто встречаемых синдромов нарушения дыхания при острых отравлениях. Если больной находится в прекоматозном или коматозном состоянии, обструкции дыхательных путей вследствие западения языка, нижней челюсти, надгортанника, способствует угнетение глоточных и гортанных рефлексов. Также в коматозном состоянии проходимость дыхательных путей нарушается за счет регургитации желудочного содержимого и его аспирации, аспирации слюны и слизи из полости рта, носа и глотки. При отравлении ФОС (тиофос, хлорофос, карбофос и др.) обтурационный синдром обусловлен нарушением дренажной функции бронхиального дерева вследствие гиперсекреции бронхиальных желез и уменьшения диаметра бронхов. При отравлении кислотами и щелочами нарушение проходимости дыхательных путей может возникнуть в связи с резким отеком гортани, голосовых складок и подскладкового пространства. Ряд токсикантов при ингаляционном пути поступления могут спровоцировать возникновение ларингоспазма. Наконец, отек легких и обтурация пеной дыхательных путей наблюдаются при отравлении боевыми отравляющими веществами (фосгеном, дифосгеном, парами иприта, люизита, хлора).

Аспирация - это попадание жидкости и твердых частиц в дыхательные пути и легкие. Обычно при отравлениях аспирация происходит у больных с нарушениями сознания при угнетении глотательного и кашлевого рефлексов. Нередко аспирация связана с действием анестетиков и миорелаксантов.

Аспирированные твердые частицы обтурируют бронхи, вследствие чего происходит спадание альвеол терминальных респираторных единиц. Спадение участка легкого сопровождается первичной альтерацией, вызывающей локальное воспаление. Если не извлечь твердую частицу из просвета дыхательных путей посредством бронхоскопии, то возникает хроническое воспаление легочной ткани с последующим развитием бронхоэктаза.

В результате аспирации кислого содержимого желудка развивается тяжелый пневмонит (локализованное воспаление легочной паренхимы). Повреждение бронхиальной стенки кислым содержимым вызывает острый бронхит, угнетает дренажную функцию реснитчатого эпителия дыхательных путей и вызывает бронхоспазм. Кислое содержимое резко угнетает образование сурфактанта в легких, что служит причиной снижения их эластичности, а также разрушает альвеолокапиллярную мембрану. Повреждение мембраны ведет к поступлению в альвеолы плазмы крови и ее форменных элементов. В результате возникает рестриктивное расстройство вентиляции альвеол как причина артериальной гипоксемии и массивная внутренняя кровопотеря как причина артериальной гипотензии

Летальность при аспирационном пневмоните выше 50%. При аспирационном пневмоните приходится производить искусственную механическую вентиляцию легких с положительным давлением в конце выдоха, мобилизующим альвеолы терминальных респираторных единиц для легочного газообмена. Эффективность системного действия экзогенных кортикостероидов для устранения аспирационного пневмонита до сих пор не доказана. Пневмонит обуславливает пневмонию, то есть воспаление легких бактериального или вирусного происхождения. Пневмония служит показанием к антибиотикотерапии с использованием препаратов тропных по отношению к возбудителю, вызвавшему бактериальное воспаление легких.

Основные направления оказания неотложной помощи при обтурационно-аспирационном синдроме на догоспитальном этапе:

- механическая очистка верхних дыхательных путей: удаление тампоном рвотных масс из полости рта, аспирация слизи из носоглотки и ротоглотки с помощью электроотсоса;

- устранение обструкции верхних дыхательных путей: вывести язык языкодержателем и вставить воздуховод, интубация трахеи, санация трахеобронхиального дерева;

- при выраженной саливации и бронхорее вводят р-ра атропина сульфата 0,1% - 0,5-1,0 подкожно;

- обеспечить пациенту эмоциональный и психический покой, оксигенотерапия;

- обеспечить эффективный доступ к вене, начать инфузионную терапию – 0,9% NaCl (5% глюкоза) 400 мл, 10 мл цитофлавина;

- при остром стенозе гортани ввести 60-120 мг преднизолона (или аналогов в соответствующей дозе) внутривенно, 40 мг фуросемида внутривенно, ингаляционно – 1-2 мл раствора адреномиметика (нафтизин, адреналин и др.);

- при асфиксии после однократной неудачной попытки прямой ларингоскопии и интубации трахеи (либо в случае невозможности ее выполнения) производится экстренное восстановление проходимости дыхательных путей посредством выполнения коникотомии или коникопункции.

В тех случаях, когда асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей и отеком гортани при отравлении прижигавшими ядами, необходима экстренная госпитализация пораженного в стационар и проведение трахеостомии.

Неврогенная форма нарушений дыхания развивается на фоне глубокого коматозного состояния или при отравлении веществами, избирательно угнетающими дыхательный центр (опиаты), и проявляется отсутствием или явной недостаточностью самостоятельных дыхательных движений. Нарушения функции дыхательных мышц чаще всего бывают обусловлены дезорганизацией их нервной регуляции и нарушением нервно-мышечной проводимости при отравлении антихолинэстеразными и курареподобными веществами. Единственным методом эффективной коррекции дыхательных расстройств при данном синдроме является перевод пациента на контролируемую механическую вентиляцию (протезирование внешнего дыхания дыхательного акта искусственной вентиляцией) с последующим восстановлением самостоятельного дыхания через вспомогательную вентиляцию.

Синдром раздражения дыхательных путей проявляется царапающей болью за грудиной, болевыми ощущениями по ходу воздухоносных путей, ощущением жжения во рту, носоглотке, за грудиной, ринореей, саливацией, диспноэ, а также защитными (чихание, кашель) и патологическими (рефлекторная остановка дыхания, ларингоспазм, бронхоспазм, конвульсионное дыхание, ранний обрыв вдоха и т.д.) рефлексами с дыхательных путей.

При выраженной интоксикации боль может иррадиировать в уши, зубы, околоносовые пазухи, возможно возникновение тошноты, рвоты.

В основе патогенезы синдрома раздражения дыхательных путей лежит воздействие токсиканта на чувствительные нервные окончания языкоглоточного, тройничного и блуждающего нервов. При этом возможны следующие варианты раздражающего действия:

- прямое (ингибирование арсинами SH-групп структурных белков и ферментов; действие капсаицина на ионные каналы возбудимой мембраны и т.д.), приводящее к нарушению метаболизма в нервных окончаниях и их возбуждению;

- опосредованное активацией образования в покровных тканях простагландинов, серотонина и других биологически активных веществ, которые вторично возбуждают окончания ноцицептивных волокон.

Таким образом, общими мероприятиями при оказании неотложной помощи на догоспитальном этапе пораженным с признаками дыхательных расстройств являются:

ü тройной прием Сафара;

ü механическая очистка ротоглотки;

ü оценка степени отечности слизистой, размер ожога, выраженность рвотного и кашлевого рефлексов при местной экспозиции (например, веществом прижигающего действия);

ü введение воздуховода в ротовую полость;

ü при частоте дыхательных движений более 40 или менее 10 в минуту - проведение срочной эндотрахеальной интубации: при отсутствии сознания — на спонтанном дыхании, при наличии сознания после обязательного введения в наркоз (натрия оксибутиратом, бензодиазепинами, при необходимости — в сочетании с фентанилом); использование миорелаксантов при сохраненном дыхании возможно только реанимационной бригадой скорой помощи;

ü после эндотрахеальной интубации или коникотомии проведение санации трахеобронхиального дерева с последующей ИВЛ.

Восстановление нарушенной проходимости дыхательных путей, независимо от типа нарушения дыхания, является первостепенной задачей врача первого контакта. Неэффективность вспомогательной вентиляции легких через введенный в ротовую полость воздуховод или невозможность проведения эндотрахеальной интубации являются показаниями к срочной коникотомии.