Гемодинамические расстройства при острых отравлениях

Нарушения гемодинамики при отравлениях могут характеризоваться разнонаправленностью изменений. Причины и характер несостоятельности работы сердечно-сосудистой системы зависят от токсикологических особенностей и дозы токсиканта, периода интоксикации, состояния организма (реактивность, наличие хронической патологии, возраст и т.д.).

Типичным проявлением гемодинамических расстройств при острых интоксикациях является т.н. «синдром малого выброса», характеризующийся выраженным снижением сердечного выброса и объемного кровотока в организме на фоне частого малого пульса, бледности кожи и прогрессирующего падения артериального давления. Основными причинами вышеуказанного синдрома при острых отравлениях являются:

- нарушение центральной регуляции работы сердечно-сосудистой системы;

- падение сократительной функции миокарда;

- уменьшение объема циркулирующей крови;

- снижение сосудистого тонуса.

Кардиотоксическое действие различных токсикантов растительного, животного или химического происхождения клинически проявляется:

- нарушением ритма сердца;

- нарушением проводимости сердца;

- нарушением возбудимости сердца;

- нарушением сократимости сердца.

Основными причинами нарушения работы сердца при воздействии кардиотоксинов являются: нарушение проницаемости клеточной мембраны для электролитов (K⁺, Na⁺, Ca²⁺), а также расстройство нейрогуморальной регуляции.

Первичный (специфический) кардиотоксический эффект обусловлен воздействием кардиотоксинов, проявляется в токсикогенной фазе интоксикации, как правило, носит функциональный характер и приводит к быстрому развитию «синдрома малого выброса» с летальным исходом.

Вторичный (неспецифический) кардиотоксический эффект развивается вследствие выраженной токсической дистрофии миокарда в соматогенной стадии острых отравлений практически любым токсикантом.

Морфологическая картина первичного и вторичного поражения миокарда однотипна и характеризуется выраженной острой токсической дистрофией кардиомиоцитов, а также некробиотическими и некротическими изменениям сердечной мышцы. Также характерны множественные субэндокардиальные кровоизлияния.

Схема патогенеза острой сердечной недостаточности при токсическом поражении миокарда представлена на рис. 29.

Рис. 29 – «Порочный круг» при токсической миокардиопатии

При токсической кардиомиопатии характерно диффузное поражение сердечной мышцы, а также неспецифические изменения ЭКГ (депрессия сегмента ST, появление изоэлектрических, двухфазных и отрицательных зубцов Т и др.). Следует отметить преобладание при первичном кардиотоксическом эффекте нарушений ритма и проводимости сердца, а при развитии экзотоксического шока и вторичного соматогенного коллапса – изменений ЭКГ, касающихся фазы реполяризации.

Наиболее часто встречающимися формами острой сердечно-сосудистой недостаточности при острых отравлениях являются (рис. 30):

1. Первичный токсикогенный коллапс

2. Экзотоксический шок.

3. Вторичный соматогенный коллапс.

Первичный токсикогенный коллапс характеризуется быстрым развитием недостаточности кровообращения, которая при несостоятельности компенсаторных механизмов в обеспечении кровоснабжения жизненно важных центров примерно в 5% случаев приводит к летальному исходу. Вышеуказанная форма расстройств функции сердечно-сосудистой системы характерна для интоксикации цианидами или кардиотоксинами.

Экзотоксический шок – хорошо очерченный клинический синдром, при котором острая недостаточность кровообращения выступает ведущим клиническим проявлением. Этот синдром является ведущей проблемой реаниматологии при острых отравлениях, т.к. обуславливает до 65% летальности при данной патологии.

Шок – это патологический симптомокомплекс, характеризующийся падением минутного объема кровообращения и системными расстройствами микроциркуляции.

Рис. 30 – Основные формы острой сердечно-сосудистой недостаточности