Синдромы поражения печени, желудочно-кишечного тракта при острых отравлениях

Гастроинтестинальный синдром встречается при острых экзогенных отравлениях в 40% случаев и проявляется в виде функциональных и морфологических изменений. При этом наиболее часто возникают такие клинические симптомы, как рвота и диарея (проявления токсического гастрита и гастроэнтерита). Острые токсические гастроэнтериты опасны, прежде всего, развитием водно-солевой дегидратации (хлоргидропении), однако в большинстве случаев вышеуказанные расстройства не приводят к выраженному расстройству водно-электролитного баланса и купируются после промывания желудка.

Органические поражения пищеварительного тракта встречаются при алиментарном поступлении деструктивных ядов (соли тяжелых металлов, кислоты, щелочи и др.). При этом возникают субъективные (боль в горле, за грудиной, в животе, затрудненное болезненное глотание) и объективные (выраженная отечность, гиперемия слизистой рта, глотки, пищевода и других отделов ЖКТ, выраженная болезненность при пальпации живота, пищеводно-желудочное кровотечение, возникновение симптомов «острого живота» при перфорации стенки пищеварительной трубки) химического ожога желудочно-кишечного тракта, свидетельствующие о необходимости проведения интенсивных лечебных мероприятий. Неотложная помощь при химическом ожоге включает 2 группы мероприятий:

А). Купирование болевого синдрома с помощью различных обезболивающих препаратов, в том числе и наркотических анальгетиков, холинолитиков, спазмолитиков, антигистаминных препаратов. Применение вышеуказанных препаратов необходимо начинать с догоспитального этапа перед промыванием желудка и повторять в зависимости от выраженности болевого синдрома. При нарушении глотания необходимо выполнить шейную паравертебральную новокаиновую блокаду.

Б). Лечение ожога пишеварительного тракта предусматривает прием обволакивающих срдств (альмагель), Н₂-блокаторов, курсовое введение кортикостероидов, спазмолитических средств, антибиотиков, диетотерапия, физиотерапевтическое лечение (лазеротерапия) и др.

Синдром токсической гепатопатии. Вполне естественно, что главная биохимическая лаборатория организма - печень, в которой проходят процессы детоксикации ядов с участием ее микросомальных и других ферментов, страдает при многих отравлениях. В основе токсической гепатопатии лежит несколько механизмов:

- прямое повреждение гепатоцитов (токсины бледной поганки, фенолы, препараты железа);

- повреждение вследствие образования высокотоксичных метаболитов в процессе биотрансформации (парацетамол, хлорированные углеводороды);

- расстройство регионарной микроциркуляции (уксусная кислота, метгемоглобинообразователи);

- тромбоз печеночных вен и нарушение желчеотделения (внутрипеченочный холестаз) – интоксикация этанолом, пирролидинами, фенотиазинами.

В зависимости от характера токсического процесса возникают следующие основные синдромы нарушения функций печени:

- синдром цитолиза;

- гепатопривный синдром (печеночно-клеточной недостаточности);

- синдром холестаза;

- мезенхимально-воспалительный синдром.

Крайним проявлением поражения печени при острых эндогенных интоксикациях является развитие острой печеночной недостаточности, которая характеризуется:

1. Расстройством водно-солевого обмена вследствие вторичного альдостеронизма и асцита (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вызванная низкой преднагрузкой на сердце, одной из причин возникновения которой служит рост сосудистого сопротивления портальной системы, несмотря на активацию коллатерального кровотока).

2. Прогрессированием расстройств кислотно-основного состояния вследствие развития лактатного метаболического ацидоза типа В, обусловленного снижением глюконеогенеза с утилизациеймолочной кислоты в качестве субстрата.

3. Развитием ДВС-синдрома, обусловленного коагулопатией потребления (результат нарушения инактивации гепатоцитами активированных эндогенных прокоагулянтов) на фоне расстройства свертывания крови вследствие недостаточного образования факторов свертывания (нарушение белковосинтетической функции печени).

4. Печеночной энцефалопатией.

Клинические проявления диффузного цитолиза гепатоцитов зависят от выраженности дистрофических нарушений паренхимы печени и отражают нарушения ее функций. К ним относятся в первую очередь желтушный, астеновегетативный и диспепсический синдромы. При тяжелом поражении печени с выраженными некробиотическими процессами закономерно возникают нарушения белково-синтетической функции печени, при этом дефицит белков, относящихся к факторам свертывания крови, приводит к развитию клинических проявлений геморрагического синдрома.

На основании клинических и лабораторных данных выделяют три степени тяжести токсической гепатопатии:

I (легкая) - нет клинических признаков поражения печени, тяжесть состояния больных определяется симптоматикой, присущей непосредственно данной интоксикации. Нарушения функции печени выявляются только путем лабораторных и инструментальных исследований.

II (средняя) - имеются клинические признаки поражения печени (увеличение и болезненность при пальпации, печеночная колика, желтуха, геморрагический диатез) в сочетании с более интенсивными изменениями лабораторных и инструментальных данных.

III (тяжелая) - острая печеночная недостаточность, сопровождается печеночной энцефалопатией.

Симптоматика печеночной энцефалопатии, развивающаяся при острых интоксикациях, прогрессирует быстро: зачастую от момента появления первых признаков энцефалопатии до развития комы проходит несколько часов (табл. 18).

Таблица 18 – Постадийная характеристика печеночной энцефалопатии

Градация	Признаки
I стадия	Нарушения ритма сна, поведения и настроения (эйфория/депрессия). Адинамия. Начальные нарушения ориентировочной реакции и речи. Повышение температуры тела. Геморрагии (носовые, экхимозы). Желтуха (усиление). На ЭЭГ - замедление ритма, увеличение амплитуды.
II стадия	Усиление симптомов I стадии. Сонливость. Неадекватное поведение: эпизоды психомоторного возбуждения вплоть до делирия, судорожного синдрома. Дезориентация во времени. Головокружение, атаксия при вставании, гиперрефлексия, обмороки. Дизартрия (замедленная речь, стереотипные ответы). «Хлопающий» тремор, «печеночный» запах изо рта, потливость.
III стадия	Ступор. Пробуждается с трудом. Возбуждение (двигательное беспокойство, однообразные возгласы, крики). Бессвязная речь. Выраженная спутанность сознания. Блуждающие движения глазных яблок. Нарушение контакта с больным при адекватной реакции на боль. Гиперрефлексия, снижение зрачковых рефлексов, появление патологических рефлексов.
IV стадия	Кома - потеря сознания. Спонтанные движения и реакции на болевые раздражители в начале комы могут сохраниться, затем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. На ЭЭГ - замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы

При хронических интоксикациях (например, алкогольной) этот период может исчисляться днями, месяцами и даже годами, принимая интермиттирующее и рецидивирующее течение. Обычно развитию комы предшествует фаза психомоторного возбуждения, когда больной издает «дикие» крики и оказывает активное сопротивление при любом прикосновении. Тем не менее, даже в этих ситуациях от применения седативных препаратов следует по мере возможности отказываться, так как они могут вызывать дальнейшее угнетение сознания, дыхания и кровообращения. Развитию комы предшествуют выраженная гипервентиляция, генерализованный гипертонус мышц, гиперрефлексия с клонусом стоп и патологическими подошвенными рефлексами.

Таким образом, токсическое поражение печени при острых отравлениях может сформироваться уже к окончанию первых суток, а развитие печеночной энцефалопатии, как правило, наступает на 5-7-е сутки (при фульминантной острой печеночно-почечной недостаточности – через 1-2 ч).

Лечение на догоспитальном этапе направлено на прекращение действия токсиканта (зондовое промывание желудка, энтеросорбция), введение антидотных средств (если токсикант известен), проведение гемодилюции 5% раствором глюкозы, проведение симптоматической терапии.