Препараты ртути

Лекарственные ртутьсодержащие препараты (сулема — ртути дихлорид, двухлористая ртуть; каломель — ртути моно­хлорид, однохлористая ртуть; серая ртутная мазь; ртути окись желтая; ртути дийодид) в последнее время редко являются причиной отравлений животных в результате неправильного применения. Определенную опасность представляют пары рту­ти металлической в закрытых помещениях при небрежном ее хранении или неубранные остатки ртути разбитых термоме­тров.

Значительно большую опасность для животных представ­ляют ртутьорганические пестициды, которые до настоящего времени широко применяются для протравливания посевного материала (пшеницы, ржи, овса, проса, ячменя, льна, риса, хлопчатника) с целью профилактики различных грибковых и бактериальных болезней растений, а семена сахарной свек­лы— для защиты от корнееда.

Наиболее широко применяются отечественные препараты гранозан и меркурбензол. Действующим началом гранозана является этилмеркурхлорид — белый порошок со специфичес­ким запахом, практически нерастворимый в воде, хорошо — в ацетоне и в растворе едкого натра. Обладает значительной летучестью при комнатной и более низкой температуре. Выпус­кается в форме дуста, состоящего из 1,8—2,3 % действующего вещества, до 96 % наполнителя (талька), до 1 % минерального масла и обязательно красителя, придающего гранозану розо­вато-фиолетовую окраску (в отличие от других пестицидов). Этилмеркурхлорид относится к сильнодействующим ядови­тым веществам, обладающим резко выраженными кумулятив­ными свойствами, а также кожнорезорбтивным и местноразд-ражающим действием. Является опасным загрязнителем ок­ружающей среды, т. к. очень стоек и активно вовлекается в миграцию по биологическим цепям. Меркурбензол представля­ет собой порошок, состоящий из 1 % этилмеркурхлорида, 20 % гексахлорбензола и наполнителя. По фунгицидному и бакте­рицидному действию не уступает гранозану, но выгодно от­личается по токсичности для теплокровных животных, т. к. содержит в два раза меньше этилмеркурхлорида. Среднетоксичен. Кумулятивные свойства выражены несколько слабее, однако длительное поступление даже небольших доз в орга­низм вызывает хроническое отравление животных.

Ранее применялись широко и другие ртутьорганические со­единения (агронал, меркуран, меркургексан, фенилмеркураце­тат, радосан и др.). Ввиду высокой персистентности соедине­ний ртути, а также способности мигрировать в окружающей среде, повышая естественный фон, стоит вопрос о запрещении их к использованию в качестве протравителей семян. Однако равноценные по эффективности заменители им пока не най­дены.

Отравление животных соединениями ртути встречается при скармливании протравленных семян, что категорически запре­щено даже после различного рода очистки, при загрязнении фуражного зерна и комбикормов во время протравливания по­севного материала в одном помещении или во время транспортировки в загрязненной таре. Не исключается также от­равление животных гидропонной зеленью, выращенной из про­травленного зерна, и пушных зверей при длительном кормле­нии их мясом морских животных и рыб с высоким содержа­нием ртути.

Патогенез. Неорганические соединения и металлическая ртуть в виде паров при контакте с тканями реагируют с бел­ками, образуя рыхлые альбуминаты, которые затем всасыва­ются в кровь и транспортируют ртуть во все органы и ткани. В зависимости от степени растворимости в воде и концентра­ции солей местно может проявляться вяжущее, раздражаю­щее и прижигающее действие. Кроме того, ртути дихлорид и ртути монохлорид (слабее) обладают выраженным противомикробным действием. При втирании в кожу серой ртутной мази обостряются хронические процессы, но при этом ртуть легко всасывается и может вызвать отравление.

Давно известна неодинаковая чувствительность разных ви­дов животных к ртути. Самая сильная реакция отмечается у крупного рогатого скота, слабее у мелких жвачных, затем у лошадей и других животных с однокамерным желудком.

При попадании неорганических соединений внутрь сначала поражается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, затем после всасывания нарушаются функции центральной нервной системы и внутренних органов, прежде всего печени, почек и желез внутренней секреции.

Ртуть является классическим тиоловым ядом. Легко про­никая через клеточные мембраны, через гемато-энцефалический и плацентарный барьеры, она реагирует с сульфгидрильными (тиоловыми) группами окислительно-восстановительных фер­ментов, блокируя тем самым их специфическую активность. При этом резко тормозятся энергетический обмен и синтети­ческие процессы, что ведет к выраженным структурным из­менениям, прежде всего клеток центральной нервной системы, печени и почек. Внешним проявлением обменной патологии является нарушение функций соответствующих органов и си­стем. Особенно заметными становятся нервные расстройства, ослабление белоксинтетической и антитоксической функций печени, нарушение выделительной функции почек, ослабление иммунологической реактивности организма, эмбриотоксическое действие, нарушение сердечно-сосудистой деятельности. Доказано также гонадотропное и тератогенное действие соеди­нений ртути.

Выделяется ртуть из организма очень медленно (в тече­ние нескольких месяцев) почками, железами слизистых оболо­чек пищеварительного тракта, дыхательных путей и конъюнк­тивы, молочными железами. На месте выделения, раздражая чувствительные рецепторы, вызывает воспалительные явления.

Органические соединения ртути (пестициды) при контакте со слизистыми оболочками не образуют альбуминатов и, сле­довательно, не вызывают их поражения. Они легко всасыва­ются в кровь и постепенно накапливаются в тканях различных органов до определенной концентрации, после чего происходит перераспределение их по всему организму, в т. ч. и в шерсть. По степени преимущественной локализации ртути в опреде­ленных органах можно судить о давности патологического про­цесса. Первыми акцепторами ртути являются органы желу­дочно-кишечного тракта и печень, самыми поздними — органы выделения.

Клинические признаки. Острое отравление встречается при поступлении внутрь неорганических соединений ртути.

У свиней наблюдается общее угнетение, ухудшение аппе­тита, расстройства функций желудочно-кишечного тракта (по­нос, нередко кровянистый), усиление диуреза, понижение кож­ной чувствительности, заметное исхудание. Затем постепенно наслаиваются симптомы ослабления сердечной деятельности (частый пульс и дыхание, синюшность кожи в области брюш­ной стенки, а потом спины и задней части туловища), пора­жения центральной и периферической нервной системы (ослаб­ление зрения и даже слепота), поражения почек (анурия). Перед смертью отмечается дрожание мускулатуры тела, атак­сия, судороги, коматозное состояние.

У крупного рогатого скота отмечается саливация, понос, болезненность брюшной стенки, угнетение, учащение пульса и дыхания.

У лошадей бывают слизисто-гнойные истечения из носовых ходов, иногда поражение кожи.

Смерть животных наступает через несколько дней от нача­ла заболевания. Чаще встречаются хронические отравления животных пес­тицидами. После длительного бессимптомного периода наблю­дается угнетение, ослабление аппетита, исхудание, заметное снижение молочной продуктивности у коров и яичной у птиц, выраженное ухудшение качества приплода, затем нарушение функции нервной системы, органов пищеварения, сердечно-со­судистой системы, почек, снижение в крови количества эри­троцитов и гемоглобина, лейкоцитоз, Прогноз неблагоприят­ный.

При исключении длительного поступления соединений рту­ти выздоровление животных даже при интенсивном лечении происходит очень медленно.

Диагностика затруднительна. Наряду с тщательным ана­лизом анамнестических данных и клинических признаков за­болевания важное значение имеют наиболее характерные па­тологоанатомические изменения: поражение слизистых оболо­чек кишечника с дифтеритическим налетом, резко выраженные гемодинамические расстройства с гиперемией сосудов и ка­пилляров, множественными экстравазатами и отечностью тка­ней, выраженная белковая и жировая дистрофия внутренних органов с очагами некротических изменений, желтушность под­кожной клетчатки и жира. При этом необходимо исключить инфекционные заболевания — чуму свиней, болезнь Ауески, ге­моррагическую септицемию, лептоспироз, паратиф, отечную болезнь, а также отравления другими тяжелыми металлами и мышьяком.

Решающее значение в подтверждении диагноза имеют ре­зультаты химико-токсикологических исследований остатков корма и патологоанатомического материала. Необходимо пом­нить, что в кормах и тканях животных в зависимости от мест­ности и возраста животных всегда есть фоновое содержание ртути.

Лечение. Для предотвращения дальнейшего всасывания ртути промывают желудок I %-ным раствором танина или взвесью активированного угля с последующим введением внутрь про­тивоядия от тяжелых металлов или натрия тиосульфата (до 40 г крупным, 6—8 г мелким животным), а также солевых слабительных — натрия или магния сульфата.

При острых отравлениях специфическим антидотом являет­ся унитиол, растворы которого вводят жвачным животным внутривенно или внутрибрюшинно, остальным животным под­кожно или внутримышечно в дозах, мг/кг: лошадям и круп­ному рогатому скоту 10, мелким жвачным и свиньям 15, пуш­ным зверям и собакам 20, птице 30 в первый день три раза, во второй — два и в последующие дни один раз. Терапевти­ческая эффективность унитиола повышается до 70—100 % при одновременном парентеральном введении по такой же схеме тстацин-кальцня и дозах, мг/кг: крупным животным 10, ов­цам и свиньям 20, собакам и пушным зверям 25, пти­це 30.

При отсутствии специфических антидотов — комплексонов можно вводить внутривенно 10—20 %-ный раствор натрия тио­сульфата до 200—100 мл соответственно крупным животным, 20—10 мл овцам и козам.

Из патогенетических и симптоматических средств назнача­ют кофеин-бензоат натрия, внутривенно кордиамин, растворы глюкозы и кальция хлорида, витаминные препараты, особенно аскорбиновую кислоту, рутин, тиамина бромид, пиридоксина гндрохлорид, цнанокобаламин.

При хроническом отравлении лечебные мероприятия мало­эффективны.

Ветсанэкспертиза продуктов убоя. Вынужденный убой от­равившихся животных на мясо категорически запрещен. Убой на мясо разрешается не ранее чем через 6 мес. после выздо­ровления. Учитывая то, что внутренние органы имеют фоновое содержание ртути, в печени сельскохозяйственных животных допускается 0,03 мг ртути на 1 кг, в почках—0,05 мг/кг. При обнаружении ртути в мясе и во внутренних органах сверх максимально допустимых уровней туши подлежат уничтоже­нию даже при благоприятных результатах органолептических, биохимических и бактериологических исследований. В рыбе и рыбопродуктах допускается содержание ртути до 0,5 мг/кг.