Повышение содержания ВЖК в клетках миокарда

Основными причинами накопления ВЖК в миокардиоцитах являются:

– увеличение содержания катехоламинов в ткани миокарде (они обладают выраженной липолитической активностью);

– ишемия миокарда (она характеризуется возрастанием содержания катехоламинов в миокарде и активацией липолиза);

– повышение захвата ВЖК повреждёнными кардиомиоцитами (обусловлено альтерацией мембран кардиомиоцитов и увеличением их проницаемости, в том числе для ВЖК);

– активация гидролиза мембранных фосфолипидов (например, под действием катехоламинов и Ca²⁺).

Аритмогенные эффектыреализуются вследствие:

– разобщения процессов окисления и фосфорилирования (это приводит к потенцированию дефицита АТФ и выходу ионов K⁺ в межклеточную жидкость);

– подавления ресинтеза АТФ в процессе гликолиза (вызвано тем, что АТФ гликолитического происхождения используется катионными насосами при формировании МП, а также при развитии ПД. Дефицит АТФ нарушает мембранный электрогенез, что и приводит к появлению аритмий.

Электрофизиологические механизмы развития аритмий

В качестве ведущих электрофизиологических механизмов развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца выделяю два:

– повторную циркуляцию импульса возбуждения по замкнутому контуру (reentry, возвратный ход импульса возбуждения, циркуляция возбуждения);

– аномальный гетеротопный автоматизм (рис. 23–21).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 22 Электрофизиологические механизмы аритмий»

Рис. 23–21. Основные электрофизиологические механизмы аритмии сердца.