Оценка индивидуального риска

Для количественной оценки риска используют методики расчёта риска ИБС в течение последующих 10 лет, предложенные Европейским обществом кардиологов, Европейским обществом по атеросклерозу и Европейским обществом по гипертензии. Общий риск сердечно-сосудистых осложнений рассчитывается с учетом риска ИБС (риск ИБС умножают на коэффициент 4/3; например, если риск ИБС составляет 30%, то риск сердечно-сосудистых осложнений равен 40%).

Клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мишеней рассматривают как более значимые прогностические факторы по сравнению с традиционными факторами риска (см. ниже в разделе «Этиология и патогенез артериальных гипертензий»). Такой подход предоставляет врачам упрощенный метод определения уровня риска для каждого отдельного пациента, даёт чёткое представление о долговременном прогнозе и облегчает принятие решения о сроках начала, характере антигипертензивной терапии и целевом уровне АД.

Органы-мишени при артериальной гипертензии

Одним из последствий длительного повышения АД является поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят сердце, головной мозг, почки, сосуды. Поражение сердца при артериальной гипертензии может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью; поражение головного мозга: тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и церебральными лакунами; почек: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточностью; сосудов: вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризма). У нелеченых пациентов с артериальной гипертензией 4/5 летальных исходов обусловлены сердечными причинами. Из них: 43% – хронической сердечной недостаточностью 36% – недостаточность венечных артерий. Цереброваскулярные и почечные причины летального исхода менее часты: 14 и 7% соответственно.

Виды артериальной гипертензии

По критерию инициального звена патогенеза, изменению сердечного выброса, типу повышения АД и характеру клинического течения артериальные гипертензии подразделяют на несколько видов (рис. 23–29).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 30 Виды артериальных гипертензий»

Рис. 23–29. Виды артериальных гипертензий.

• По инициальному звену патогенеза артериальной гипертензии выделяют общие и местные артериальные гипертензии.

Общие (системные) артериальные гипертензии по механизму развития подразделяют на нейрогенные, эндокринные, метаболические, гемические и смешанные.

Нейрогенные артериальные гипертензии. Среди них выделяют центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные).

Эндокринные (эндокриногенные, гормональные). Они развиваются вследствие эндокринопатий надпочечников, щитовидной железы и гипофиза.

Гипоксические (метаболитогенные, метаболические, ишемические). Выделяют ишемические (почечноишемическая, цереброишемическая), венозно‑застойные и гипоксические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях).

Гемические («кровяные»). Развиваются вследствие увеличения объёма и/или вязкости крови.

Местные (регионарные) артериальные гипертензии. Являются, как правило, результатом значительного сужения участка артериального русла.

• По изменению сердечного выброса артериальные гипертензии подразделяют на гиперкинетические и гипокинетические.

При гиперкинетических гипертензиях повышен сердечный выброс (при нормальном или пониженном ОПСС).

При гипокинетических артериальных гипертензиях сердечный выброс понижен (при увеличенном ОПСС).

Эукинетические артериальные гипертензии характеризуются нормальным сердечным выбросом и повышенным ОПСС.

• По типу повышения АД различают систолические, диастолические и смешанные (систоло‑диастолические) артериальные гипертензии.

• По характеру клинического течения выделяют артериальные гипертензии злокачественного и доброкачественного течения.

«Доброкачественные» гипертензии характеризются медленным развитием; повышением как систолического, так и диастолического АД; они как правило, эукинетические.

«Злокачественные» артериальные гипертензии быстро прогрессируют, протекают с преимущественным повышением диастолического АД; они как правило, гипокинетические, реже – гиперкинетические (особенно на начальном этапе).