Механизм развития цереброишемической артериальной гипертензии

Мозг весьма чувствителен к снижению содержания кислорода в крови. В организме сформировалась система защиты мозга, активирующаяся при его ишемии и обеспечивающая повышение системного АД. Это ведёт к увеличению перфузионного давления во всех органах, включая мозг.

При длительном нарушении мозгового кровообращения происходит стойкое и продолжительное повышение системного АД в результате цепи следующих патогенных процессов:

– активации (при значительном снижении перфузионного давления в сосудах мозга) симпатико-адреналовой системы, что приводит к существенному и стойкому увеличению концентрации катехоламинов в крови;

– значительного увеличения сердечного выброса (за счёт положительного хроно‑ и инотропного эффектов их) и сужения артериол, ведущих к значительному повышению ОПСС и системного АД, т.е. – к артериальной гипертензии;

– потенцирования гипертензии в связи с увеличением в крови pCO₂ (известно, что повышенный уровень рCO₂ активирует нейроны вазомоторного центра и увеличивает возбудимость нейронов других структур мозга; это еще более активирует симпатическую нервную систему, что сопровождается нарастанием гиперкатехоламинемии и ростом артериального давления).

• Рефлекторные нейрогенные артериальные гипертензии.

Рефлекторные (рефлексогенные) нейрогенные артериальные гипертензии могут развиваться на основе условных и безусловных рефлексов.