Механизмы, приводящие к снижению притока крови по артериям к ткани и к ее ишемии

К ним относят: – нейрогенный, – гуморальный – «механический» варианты.

• Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитический) развития ишемии.

Нейротонический механизм ишемии. Он заключается в преобладании эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это связано, как правило, с увеличенным выбросом из адренергических терминалей катехоламиинов и/или повышенной чувствительностью к ним адренорецепторов стенок артериол.

Такой механизм ишемии реализуется, например, при стрессе; действии на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ.

Нейропаралитический механизм ишемии. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол, уменьшением их просвета и притока к тканям артериальной крови.

Такой механизм развития ишемии наблюдается при торможении или блокаде проведения нервных импульсов по парасимпатическим волокнам к стенкам артериол. В связи с этим снижается высвобождение ацетилхолина из нервных волокон стенок артерий, артериол и прекапилляров. Подобная ситуация имеет место, например, при воспатении или механических травмах парасимпатических нервных окончаний, хирургическом удалении парасимпатических ганглиев или пересечении парасимпатических нервов. В этих условиях доминируют симпатергиические влияния на рецепторы ГМК стенок артериол, что приводит к их сужению и ишемии тканей.

• Гуморальный механизм развития ишемии. Он заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, тромбоксана А₂, адреналина, ПгF) и/или чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Ca²⁺] или [Na⁺]). Это приводит к сокращению ГМК стенок артериол, сужению их и к развитию ишемии.

• Механическое звено патогенеза ишемии. Представляет собой формирование механического препятствия притоку крови к тканям по артериальным сосудам.

Причинами этого являются:

– сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом;

– уменьшение (вплоть до полного закрытия: обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом форменных элементов крови, эмболом).