Жаропонижающее действие

НПВС нарушают синтез Pg Е1 в ЦНС и устраняют его влияние на центр терморегуляции гипоталамуса. Частично эффект связан с подавлением синтеза пирогенов в нейтрофилах, моноцитах и ретикулоцитах.

Сущность жаропонижающего действия НПВС сводится к торможению передачи возбуждения в ядрах гипоталамуса, что установлено электрофизиологически и биохимически. Электрофизиологически показано снижение потока импульсов с тепловых рецепторов и соответственно снижение "точки отсчета" этого параметра. Обнаружено выраженное тормозное влияние салицилатов на постсинаптический потенциал в разных отделах мозга. НПВС, ингибируя ПГ в гипоталамусе, уменьшают их влияние на цАМФ и блокируют весь каскад реакций, описанных выше, что приводит к увеличению теплоотдачи и уменьшению теплообразования. Поскольку в поддержании нормальной температуры тела ПГ не участвуют, НПВС не влияют на величину нормальной температуры, чем отличаются от "гипотермических" средств (хлорпромазин и другие). Исключение составляют амидопирин и фенацетин, которые обладают гипотермогенным действием.

Тормозящее действие НПВС на теплорегуляцию выражается также в снижении выделения клетками гипоталамуса серотонина, адреналина, ацетилхолина. Антипиретическое действие НПВС частично можно объяснить их ингибирующим влиянием на синтез в фагоцитах, моноцитах и ретикулоцитах эндогенных пирогенов и протеинов с молекулярной массой 10-20 тысяч.

Существует предположение, что жаропонижающее действие некоторых НПВС следует рассматривать как результат конкурентного антагонизма этих лекарственных средств и ПГ на гипоталамические рецепторы.

Классификация

I Неизбирательные ингибиторы ЦОГ

Производные пиразолона

Бутадион Анальгин (Метамизол)

Производные салициловой кислоты

Ацетилсалициловая кислота

Производные индолуксусной кислоты

Индометацин

Производные фенилуксусной кислоты

Диклофенак (ортофен, вольтарен)

Производные фенилпропионовой кислоты

Ибупрофен Кетопрофен