Вирусы, вызывающие медленные инфекции человека

n вирус кори (подострый склерозирующий коревой панэнцефалит – ПСКП)

n вирус краснухи(прогрессирующая врожденная краснуха – ПВК, прогрессирующий краснушный панэнцефалит – ПКП)

n вирус герпеса (подострый герпетический энцефалит – ПГЭ, хронический инфекционный мононуклеоз – ХИМ)

n вирус клещевого энцефалита

n вирус бешенства (хроническая рабичекая инфекция)

n паповавирусы (JC – прогрессирующая многочаговая лейкоэнцефалопатия - ПМЛ)

n ВИЧ

Прионовые болезни.

Этиологическим фактором выступает безнуклеиновый низкомолекулярный белок, названный Прузинером прионовым белком или прионом. Патогенез поражений, обусловлен способностью прионового белка вызывать мутацию гена, кодирующего синтез нормального нейронального прионового белка клетки, в результате чего начинается синтез белка скрейпи, таким образом, мутировавший ген становится источником наработки приона скрейпи.

Отличия PrSc от PrPC

n инфекционность

n уникальные физико-химические свойства:

1. резистентность к кипячению
2. резистентность к действию паров 70% этанола и формальдегида
3. сохранение в тканях, фиксированных 10% р-ром формальдегида

1. инертность к действию реагентов, разрушающих нуклеиновые кислоты
2. нечувствительность к действию веществ, разрушающих, денатурирующих и модифицирующих белки

Особенности патогенеза прионовых инфекций

n PrPSc локализуется внутриклеточно, полимеризуясь в палочковидные структуры

n внутриклеточная локализация и резистентность к действию протеаз обуславливает отсутствие у прионов иммуногенных свойств

n проникновение в нейрон приона Þ изменение кода структуры PrPC Þ накопление PrPSc Þ дегенеративный процесс