Изменения эритроцитов

Эритроциты могут быть гипохромными, что час­то является следствием желудочно-кишечных кро­вотечений, приводящих к дефициту железа. При портальной гипертензии анемия развивается вслед за желудочно-пищеводным кровотечением и ста­новится ещё более выраженной при наличии тром­боцитопении и нарушений свёртывания крови. При холестазе или алкогольном циррозе кровотечение может быть следствием язвы или гастрита. Носо­вое кровотечение, синяки и кровоточивость дёсен усугубляют тяжесть анемии.

Обычно эритроциты нормохромные, что являет­ся следствием сочетания микроцитоза на фоне хро­нической кровопотери и макроцитоза, свойствен­ного больным с заболеваниями печени. Измене­ние содержания в мембране эритроцитов холесте­рина и фосфолипидов и их соотношения проявля­ется различными морфологическими отклонения­ми, включая появление тонких макроцитов и мишеневидных клеток.

Тонкие макроциты — частая находка, сочетаю­щаяся с макронормобластным характером костно­мозгового кроветворения. Они исчезают по мере улучшения функции печени.

Мишеневидные клетки, также являющиеся тонки­ми макроцитами, обнаруживаются при печеночно-клеточной и холестатической желтухе. Они пред­ставляют собой плоские макроциты с увеличенной площадью поверхности и повышенной осмотичес­кой резистентностью. Особенно часто они обнару­живаются при холестазе, когда повышение концен­трации жёлчных кислот может подавлять активность фермента лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ) [10]. Активность Л ХАТ в мембране эритро­цита снижается, обусловливая повышение в ней содержания холестерина и лецитина. Текучесть мем­браны при этом не меняется.

Шпоровидными клетками называются клетки с необычными выростами в виде шипов. Их также называют акантоцитами (рис. 4-1). Они встреча­ются при далеко зашедших поражениях печени, обычно у больных алкоголизмом, у которых также выявляются тяжёлая анемия и гемолиз [13, 14]. По­явление таких клеток рассматривается как небла­гоприятный прогностический признак. Механизм их образования неясен; однако, возможно, они об­разуются из эхиноцитов [22]. Эти отростчатые клет­ки обычно не видны при просмотре высушенных мазков крови, а выявляются при исследовании влаж­ных препаратов или сканирующей электронной микроскопии у многих больных с заболеваниями печени. Они образуются вследствие взаимодействия с аномальными липопротеинами высокой плотно­сти, которые встречаются при заболеваниях печени [22]. Избыточное накопление неэтерифицированного холестерина по сравнению с фосфолипидами приводит к снижению текучести клеточной мемб­раны и образованию шиловидных выростов. Рети­кулоэндотелиальные клетки селезёнки модифици­руют эти ригидные клетки, удаляя мембрану.

Толстые макроциты, встречающиеся у больных алкоголизмом, вероятно, образуются в результате токсического влияния алкоголя на костный мозг. Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты также может вызвать макроцитоз.

Рис. 4-1. Сканирующая электронная мик­рофотограмма патологических форм эритроцитов больного с алкогольным ге­патитом, на которой представлены эхиноциты (Е) на разных стадиях развития и акантоцит (А).

Эритроцитоз может осложнять течение гепато­целлюлярной карциномы вследствие продукции эритропоэтина опухолевыми клетками [30].

Костный мозг при хронической печёночно-клеточной недостаточности является гиперпластичес­ким и макронормобластическим. Несмотря на это, количество циркулирующих эритроцитов уменьше­но, что свидетельствует о неспособности костного мозга полностью компенсировать анемию {отно­сительная недостаточность костного мозга).