При хронической портальной гипертензии развиваются не только варикозное расширение вен, но и разнообразные изменения слизистой оболочки кишечника вследствие нарушения микроциркуляции [164].
Патология желудка при портальной гипертензии. Кровоснабжение желудка нарушается: увеличивается количество артериовенозных шунтов между собственной мышечной пластинкой слизистой оболочки и расширенными прекапиллярами и венами подслизистого слоя — сосудистая эктазия [115, 121]. Усиливается кровоток в слизистой оболочке желудка [110]. Вероятность её повреждения и развития кровотечения, например под влиянием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), значительно возрастает. После склеротерапии вен пищевода изменения слизистой оболочки желудка могут усилиться. Их удаётся уменьшить только при снижении портального давления [НО].
Застойная еюно- и колонопатия. В двенадцатиперстной и тощей кишке развиваются аналогичные изменения. Гистологически в ворсинках тощей кишки выявляют увеличение количества и диаметра сосудов [97]. Отмечается отёчность и гиперемия слизистой оболочки, она становится легкоранимой [136].
О застойной колонопатии свидетельствует расширение капилляров слизистой оболочки с утолщением базальной мембраны при отсутствии признаков воспаления слизистой оболочки [164].
Сосудистые изменения других структур
Портосистемные коллатерали также могут формироваться в спайках органов брюшной полости с брюшной стенкой, которые образуются после операций или воспалительных заболеваний тазовых органов. Кроме того, варикозное расширение вен отмечается в участках соединения слизистых оболочек и кожи, например после илеостомии или колостомии.