Морфологические изменения при портальной гипертензии

На аутопсии признаки значительного коллате­рального кровообращения почти не выявляются, так как варикозно-расширенные вены находятся в спавшемся состоянии.

Селезёнка увеличена, её капсула утолщена. С поверхности разреза сочится тёмная кровь (фиброзно-застойная спленомегалия}. Мальпигиевы тель­ца незаметны. При гистологическом исследовании синусоиды расширены и выстланы утолщённым эндотелием (рис. 10-5). Отмечается пролиферация гистиоцитов, иногда сопровождающаяся фагоци­тозом эритроцитов. Очаги периартериальных кро­воизлияний могут превращаться в узлы сидероза и фиброза.

Сосуды портальной системы и селезёнки. Селезё­ночная артерия и воротная вена увеличены, изви­ты, в них могут быть аневризмы. В воротной и селезёночной венах выявляют субэндотелиальные кровоизлияния, пристеночные тромбы, бляшки в интиме, кальциноз (см. рис. 10-13). На таких ве­нах нельзя проводить оперативные вмешательства.

В 50% случаев при циррозе обнаруживают мел­кие аневризмы селезёночной артерии [89].

Изменения в печени зависят от причины порталь­ной гипертензии.

Зависимость между степенью повышения дав­ления в воротной вене и выраженностью цирроза и особенно фиброза слабая. Более отчётливая связь отмечается между портальной гипертензией и ко­личеством узлов в печени.