Вирус гепатита g

Какое-то время считалось, что существует вирус гепатита человека, отличающийся от уже извест­ных вирусов (ни А ни В ни С). Инкубационный период при этом посттрансфузионном гепатите более длительный, чем при гепатите В и С, и со­ставляет от 14 до 145 дней. В США приблизитель­но 5% хронических гепатитов считаются крипто­генными (ни А ни В ни С), из этих больных у половины имеются в анамнезе гемотрансфузии [3]; аутоантитела у них не выявляются.

В 1967 г. Фридрих Дейнхардт установил, что сыворотка, полученная от одного 34-летнего хи­рурга из Чикаго, больного острым гепатитом, ин­дуцировала гепатит у обезьян рода тамаринов [2]. При этом оказалась возможной передача инфек­ции посредством последовательных пассажей. Инфекционный агент был обозначен как HGBV, где буквы GB соответствуют инициалам хирурга. Предполагаемый вирус был исследован в послед­нее время с помощью субтракционной ПЦР (ана­лиз репрезентативных различий). Клонированы специфические нуклеотидные последовательнос­ти, выделенные от HGBV-инфицированных обе­зьян рода тамаринов [7]. Идентифицировано 3 вида вируса: HGBVA и HGBVB (вероятно, являющиеся вирусами тамаринов) и HGBVC (являющийся ви­русом человека).

Другой идентифицированный в последнее вре­мя вирус — HGV — был выделен у больного хро­ническим гепатитом, приобретённым бытовым пу­тём, плазма которого инфицировала обезьян та­маринов [5]. Выявлена более чем 95% гомология последовательностей HGBVC и HGV; считают, что оба эти агента являются близкородственными изо­лятами одного и того же вируса.

Определена последовательность HGV/HGBVC, и вирус отнесён к семейству флавивирусов. Гомо­логия между последовательностями HCV и других представителей флавивирусов составляет менее 25% [4]. Для контроля за виремией разработан метод ПЦР. Ожидается разработка надёжного серологи­ческого теста на противовирусные антитела.

Клиническое значение HGV остаётся неясным [I]. Вирус передаётся шимпанзе, не вызывая по­вышения активности сывороточных трансаминаз и гистологических изменений в печени. В США 1-2% доноров являются HGV-положительными. HGV-инфекция более распространена в популя­ции, чем HCV-инфекция [I]. Факторы риска за­ражения НОВ те же, что и при HCV-инфекции. К ним относятся гемотрансфузии в анамнезе, гепа­тит ни А ни Е, инъекции наркотиков, гемофилия, требующая частого переливания факторов свёрты­вания, и многократные гемотрансфузии.

Течение острого гепатита обычно мягкое и со­провождается лишь умеренно повышенной либо нормальной активностью трансаминаз [I], однако в Японии HGBV был выявлен у больных с фуль­минантным гепатитом неизвестной этиологии [8].

В Японии HGV-инфекция выявлена у 3,1% боль­ных отделений гемодиализа, из них у всех име­лись признаки активного гепатита [б]. Персистен­ция вируса в крови выявлялась и через 16 лет.

HGV обнаруживается у 33% больных после трансплантации печени, и обусловленное им за­болевание протекает более тяжело на фоне имму­нодепрессивной терапии. HGV-инфекция выявле­на у 6% больных со спорадическим хроническим гепатитом.

Предстоит выяснить, является ли HGV «невин­ным свидетелем» или возбудителем серьёзного за­болевания человека. Динамическое наблюдение за клиническими проявлениями, гистологическими изменениями в печени и титрами вируса не про­водилось. HGV, по-видимому, является не послед­ним в алфавитном списке вирусов гепатита, и сле­дует ожидать идентификации других вирусов [I].