Другие вирусы

Вирус Коксаки В может вызывать гепатит у взрос­лых. Вирус Коксаки группы А типа IV был выде­лен из плазмы больного гепатитом ребёнка, у ко­торого в стадии выздоровления в сыворотке по­явились комплементфиксирующие антитела.

Описан обусловленный аденовирусом фульми­нантный гепатит с обнаружением в печени ядер­ных включений у молодого человека с иммуноде­фицитом [2].

Ветряная оспа и опоясывающий герпес могут ос­ложняться развитием гепатита как у здоровых людей, так и у больных с иммунодефицитом [13|. У детей необходимо проводить дифференциальную диагностику с синдромом Рейе [13|.

Рис. 16-36. Гепатит, вызванный вирусом герпеса типа II. Виден участок коагуляционного некроза (указан стрелкой). В ядрах прилежащих гепатоциюв имеются вирусные вклю­чения. Окраска гематоксилином и эозином. х100. См. так­же цветную иллюстрацию на с. 776.

Корь поражает более старшую возрастную груп­пу. У 80% взрослых больных отмечается вовлече­ние печени; при этом у 5% из них развивается желтуха [б], наиболее часто у тяжелобольных. Выз­доровление полное. Аналогичная картина отмеча­ется и при атипичном коревом синдроме [5].

Краснуха может сопровождаться повышением активности сывороточных трансаминаз; возможна ошибочная диагностика гепатита С [19].

Парамиксовирусы. Тяжёлый спорадический гепа­тит с наличием в гистологических препаратах круп­ных сетевидных гигантских гепатоцитов может быть связан с инфицированием парамиксовирусами [14]. Вирусологический метод диагностики и классификация разрабатываются.

Гепатит, вызванный экзотическими вирусами

Эта группа очень опасных, недавно открытых и необычных вирусов обычно поражает печень [2]. К ним относятся вирусы Марбург, Ласса и Эбола. Эти вирусы приобретают всё большее значение в связи с проникновением человека в недостаточно обжитые регионы, происходящими экологически­ми изменениями, а также с возросшей опаснос­тью заражения контактирующего с больными или с их кровью медицинского персонала.

Возбудителем лихорадки Ласса является аренавирус, который передаётся от грызунов человеку и от человека человеку. Он в основном обнаруживается в Западной Африке. Летальность составляет 36—67%. Диагноз устанавливают на основании обнаружения вируса в крови в течение первых нескольких суток и антител класса IgM с 5-х суток заболевания. Ле­чение рибавирином эффективно [З].

В печени выявляют эозинофильный некроз от­дельных гепатоцитов с незначительными призна­ками воспаления. Часто встречаются мостовидные некрозы.

Вирус Марбург — РНК-содержащий вирус, пере­дающийся от зелёных мартышек. В 1967 г. вспыш­ка этой инфекции была отмечена среди лиц, кон­тактировавших с обезьянами в научно-исследова­тельских институтах Германии [4]. В дальнейшем были описаны больные из Южной Африки и Ке­нии [5].

После инкубационного периода продолжитель­ностью 4—7 сут появляются головная боль, лихо­радка, рвота, характерная сыпь, геморрагический диатез и признаки поражения центральной нервной системы. Активность сывороточных трансаминаз очень высокая.

Гистологическое исследование печени выявляет ацидофильный некроз отдельных клеток и гипе­рактивность клеток Купффера. По мере развития заболевания происходит эксцентрическое и ради­альное распространение некроза, появляются включения в цитоплазме и клеточная инфильтра­ция портальной зоны. В случаях тяжёлого пораже­ния развивается стеатоз. Вирус может персисти­ровать в организме в течение 2—3 мес после пер­вичного инфицирования.

Инфекция, вызванная вирусом Эбола, по клини­ческому течению, гистологическим изменениям в печени и данным электронно-микроскопического исследования напоминает инфекцию при зараже­нии вирусом Марбург [I]. Описаны случаи этого заболевания в Заире и Судане, причём заболевали также биологи, контактировавшие с больными.