double arrow

Алкогольный гепатит

Развернутая картина яркого острого алкоголь­ного гепатита встречается относительно редко. Степень тяжести алкогольного гепатита может ва­рьировать. Гепатит протекает изолированно или в сочетании с уже имеющимся циррозом.

Баллонная дистрофия. При баллонной дистрофии гепатоциты набухшие, с зернистой цитоплазмой, которая часто имеет вид тонких нитей. Ядра ма­ленькие, гиперхромные. Жировая инфильтрация обычно носит крупнокапельный характер, одна­ко, как правило, наблюдаются отдельные участки с мелкокапельным ожирением. Баллонная дист­рофия обусловлена задержкой воды и нарушени­ем способности микротрубочек поддерживать эк­скрецию белков из гепатоцитов.

Ацидофильные тельца свидетельствуют об апоп­тозе.

Тельца Мэллори (алкогольный гиалин) выглядят при окрашивании гематоксилином и эозином как пур­пурно-красные включения в цитоплазме [41, 42] и более заметны при окраске трихромом по Массо-ну или анилиновым синим (см. рис. 20-7). Они

Рис. 20-6. Острый алкогольный гепатит. Гепатоциты, содержащие глыбки гиалина Мэллори и подвергающиеся некрозу, ок­ружены скоплениями нейтрофилов. Видна жировая инфильтрация. Окраска гематок­силином и эозином, х120.

Рис. 20-7. Острый алкогольный гепатит. Баллонная дистрофия гепатоцитов, которые содержат мелко- и крупнокапельный жир и глыбки пурпурно-красного алкогольного гиалина Мэллори. Окраска хромофоб­ным анилиновым синим, х100. См. также цветную иллюстрацию на с. 781.

Рис. 20-8 Выраженная коллагенизация зоны 3 с жировой инфильтрацией. Внизу справа видна утолщён­ная печеночная вена. Окраска хромофобным ани­линовым синим, х 100. См. также цветную иллюст­рацию на с. 782.

Рис. 20-9. Алкогольная болезнь печени (электронная микрофотография). Видны отложения коллагеновых волокон в пространстве Диссе (указано стрелками), которые могут пре­пятствовать обмену кислородом и метаболитами между кро­вью и гепатоцитом.

Ряс 20-10. Портальная зона (зона 1) с выраженным фиб­розом и жировыми изменениями в гепатоцитах. Больной страдает хроническим алкогольным панкреатитом с суже­нием общего жёлчного протока. Окраска гематоксилином и эозином, х120.

представляют собой скопление органелл, проме­жуточных филаментов и состоят из цитокератиновых белков, «сшитых» трансглютаминазой [98]. Появление телец Мэллори свидетельствует о раз­рушении гепатоцитов. Клетки, содержащие тель­ца Мэллори, окружены сателлитными нейтрофи­лами, которые также можно обнаружить и внутри повреждённых гепатоцитов (см. рис. 20-6).

Используя окраску трихромом по Мэссону, при световой микроскопии можно обнаружить гиган­тские митохондрии, образующие глобулярные внут­риклеточные включения.

Склерозирующий гиалиновый некроз. В зоне 3 на­блюдается максимальное накопление коллагена, во­локна которого располагаются перисинусоидально и окружают нормальные гепатоциты или гепатоци­ты в состоянии баллонной дистрофии. Вокруг кле­ток отмечается сетевидный фиброз, который назы­вают ползучей коллагенизацией |22] (рис. 20-8).

При электронной микроскопии можно обнару­жить отложение коллагена в пространстве Диссе (рис. 20-9). Показано, что при этом уменьшается число клеток, выстилающих печёночные синусои­ды, и количество пор в них [37|. Все эти изменения препятствуют обмену веществ между плазмой кро­ви и клеточной мембраной гепатоцита и способ­ствуют также возникновению портальной гипертен­зии |70|.

Поражение вен включает лимфоцитарный фле­бит терминальных печёночных венул или собира­тельных вен, перивенулярное рубцевание с частич­ной облитерацией просвета терминальных печёноч­ных венул, окклюзию терминальных печёночных венул и иногда портальных вен |35|.

Изменения портальной юны малозаметны, при далеко зашедшем поражении отмечается её лёгкая или умеренная хроническая воспалительная ин­фильтрация. Заметный фиброз портальной зоны может свидетельствовать о присоединении хрони­ческого панкреатита (рис. 20-10) [66].

Для всех типов алкогольной болезни печени ха­рактерен канальцевый холестаз. Его выраженность тесно связана со снижением выживаемости |72|.

Таким образом, гистологическая картина пред­ставлена спектром от минимального алкогольного гепатита до выраженных, вероятно необратимых, изменений которые сопровождаются более интен­сивным некрозом клеток и формированием фиб­розной рубцовой ткани. Алкогольный гепатит мож­но рассматривать как предшественник цирроза.

Улиц, уменьшивших количество употребляемо­го алкоголя, наблюдается развитие гиперпластичес­ких узлов [32|.

Цирроз

Классический «цирроз алкоголика» является мелкоузловым (рис. 20-11). При этом в печени невозможно выявить нормальную зональную ар­хитектуру и в зоне 3 трудно обнаружить венулы. Формирование узлов часто замедлено, по-видимо­му, за счёт ингибирующего действия алкоголя на регенерацию печени. В печени может откладывать­ся разное количество жира; при циррозе печени может наблюдаться острый алкогольный гепатит. При продолжающемся некрозе и замещающем его фиброзе цирроз может прогрессировать от мелко-до крупноузлового, однако, как правило, это со­провождается уменьшением стеатоза. В терминаль­ной стадии на основании гистологической карти­ны становится трудно подтвердить алкогольную этиологию цирроза.

Цирроз может развиться на фоне перицеллюлярного фиброза без явного некроза клеток и воспаления. В цепи событий, ведущих к формированию алкогольного цирроза печени, первыми видимы­ми изменениями могут оказаться пролиферация миофибробластов и отложение коллагена в зоне 3.

Рис. 20-11. Алкогольны» цирроз печени. Фиброзные (сеп­ты) делят печень на мелкие регулярные узлы. Видна жиро­вая инфильтрация клеток. Окраска гематоксилином и эози­ном, х120.

Повышение содержания железа в печени может быть обусловлено повышением всасывания желе­за, наличием железа в напитках (особенно в ви­нах), гемолизом и портокавальным шунтировани­ем; при этом в организме содержание железа в депо повышается лишь умеренно |39|.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: