1. Гипергликемия вызвана:
-нарушением проницаемости глюкозы в ткани,
-усилением гликогенолиза,
-усилением глюконеогенеза,
-действием контринсулярных гормонов.
Глюкозурия.
Полиурия и полидипсия (жажда).
Кетонемия и кетонурия.
Азотемия и азотурия.
Снижение антиоксидантной защиты.
Механизм развития кетоацидоза
•Дефицит инсулина и резкое повышение концентрации всех контринсулярных гормонов –причина активации липолиза и мобилизации СЖК, что способствует активной продукции кетоновых тел.
•Жиры используются в качестве источника энергии, ацетил-КоА идёт на синтез кетоновых тел.
Диагностика сахарного диабета
•анализ крови, слезы,
•тест толерантности к глюкозе (ТТГ),
•определение глюкозы и ацетона в моче.
Тест толерантности к глюкозе –исследование способности использовать глюкозу при нагрузках.
Методика проведения:
1.Натощак измеряют уровень сахара крови.
2.Испытуемый выпивает стакан сладкого чая (нагрузка). 1г глюкозы на 1 кг массы тела.
|
|
3.Через 2 часа вновь определяют уровень сахара крови.
В норме уровень глюкозы в крови:
•натощак 3,3-5,5 ммоль/л,
•через 2 часа после приёма пищи менее 7,8 ммоль/л, в моче сахар отсутствует,
•максимально поднимается (не более 80% от исходного) через 60 минут, затем снижается и через 3 часа нормализуется.
При латентном сахарном диабете нарушена толерантность к глюкозе
•уровень глюкозы натощак может быть в норме (менее 6,7 ммоль/л),
•через 2 часа после приёма пищи уровень глюкозы в крови более 7,8 –11,1 ммоль/л,
При явном сахарном диабете:
•уровень глюкозы натощак повышен (более 6,7 ммоль/л),
•через 2 часа после нагрузки – более 11,1 ммоль/л.
Сахарная кривая
1.Фаза –рефлекторная.
2.Выраженная гипергликемия.
3.Инсулиновая фаза.
3. В крови больного повышена активность липазы, амилазы, трипсина. О какой патологии следует думать? Какие реакции катализируются данными ферментами?
Билет8
- амилаза -острый панкреотит
- трипсин- расщепление белков
- липаза -гидролиз липидов