Билет 7

  1. Эндокринная система организма. Классификация гормонов по химической структуре, их роль в регуляции обменных процессов. Причины эндокринных заболеваний. Механизм действия гормонов.

Классификация гормонов по химической природе

-Белки: простые –инсулин, СТГ, сложные –ТТГ, ФСГ,

-Пептиды: вазопрессин, окситоцин, глюкагон, тиреокальцитонин, АКТГ, соматостатин.

-Производные АМК: адреналин, тироксин.

-Гормоны стероидной природы.

-Производные жирных кислот: простагландины.

  • Связь между эндокринной и нервной системой.

ЦНС ГИПОТАЛАМУС ГИПОФИЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ЖЕЛЕЗЫ ТКАНИ МИШЕНИ

  • В гипоталамусе вырабатываются специфические полипептиды: либерины и статины, они поступают в гипофиз и активизируют выработку тропных гормонов гипофиза (либерины или освобождающие факторы) или ингибируют выработку тропных гормонов (статины).
  • В регуляции гормональной активности присутствует также и механизм обратной связи: если периферическая железа вырабатывает избыточное количество гормона, то его высокая концентрация в крови активирует синтез статинов в гипоталамусе, торможение выработки тропных гормонов и в конечном итоге снижение продукции гормона периферической железы.

Два основных механизма действия сигнальных молекул по локализации рецептора:

1. Мембранный – рецептор расположен на мембране. Для этих рецепторов в зависимости от способа передачи гормонального сигнала в клетку выделяют три вида мембраносвязанных рецепторов и, соответственно, три механизма передачи сигнала. По данному механизму работают пептидные и белковые гормоны, катехоламины, эйкозаноиды.

2. Цитозольный – рецептор расположен в цитозоле.

Виды мембраносвязанных рецепторов

1. Рецепторы, обладающие каталитической активностью – при взаимодействии лиганда с рецептором активируется внутриклеточная часть (домен) рецептора, имеющий тирозинкиназную или тирозинфосфатазную или гуанилатциклазную активность. По этому механизму действуют СТГ, инсулин, пролактин, интерлейкины, ростовые факторы, интерфероны α, β, γ.

2. Каналообразующие рецепторы – присоединение лиганда к рецептору вызывает открытие ионного канала на мембране. Таким образом действуют нейромедиаторы (ацетилхолин, глицин, ГАМК, серотонин, гистамин, глутамат);

3. Рецепторы, связанные с G-белками – передача сигнала от гормона происходит при посредстве G-белка. G-белок влияет на ферменты, образующие вторичные мессенджеры (посредники). Последние передают сигнал на внутриклеточные белки. Большинство гормонов действуют по данному механизму.

К третьему виду относятся аденилатциклазный и кальций-фосфолипидный механизмы.

  1. Тканевой распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Конечные продукты обмена пуринов и пиримидинов. Гиперурикемия. Подагра.

Распад пуриновых азотистых оснований

Аммиак и мочевая кислота –конечные продукты распада пуриновых азотистых оснований.

•В сутки с мочой выводится до 1г мочевой кислоты.

•0,21-0,42 ммоль/л –норма содержания мочевой кислоты в крови мужчин.

•Мочевая кислота –плохо растворимое соединение. 40-50 мг/л мочевой кислоты выпадает в осадок.

•При снижении рН появляются очаги кристаллизации мочевой кислоты. Ураты откладываются в тканях.

Гиперурикемия наблюдается при

•подагре,

•болезни Леша-Нихана,

•усиленном обмене нуклеиновых кислот (опухоли, перницитозная анемия, инфекционный мононуклеоз, миелопролиферативные состояния),

•почечной недостаточности,

•остром алкоголизме,

•врождённом дефиците Г-6-ФДГ,

•избыточной продукции лактата,

•диабете.

Следствием гиперурикемииявляется кристаллизация уратовв различных тканях и связках, вызывающая воспалительный процесс, который называется ПОДАГРА.

Подагра связана с

•увеличением синтеза мочевой кислоты,

•снижением в плазме уратсвязывающего белка (α-гликопротеин),

•замедлением выведения уратов с мочой.

В 20 раз чаще подагра встречается у мужчин, чем у женщин, так как у них меньше экскреция уратов с мочой.

•В Армении в почве и воде содержится много молибдена, поэтому в этой стране выше поражённость подагрой.

Признаки подагры

•подагрические кризы (ураты натрия откладываются в суставах),

•тофусы (подагрические узелки) в суставах, сухожилиях, хрящах, коже, почках,

•почечные камни.

Тест на подагру

Употребление пищи, богатой нуклеопротеинами, ведёт к увеличению мочевой кислоты и появлению боли в суставах.

Лечение подагры

•снижение содержания пуринов в пище,

•повышение экскреции уратовс мочой (салицилаты),

•уменьшение образования уратов.

Аллопуринол–конкурентный ингибитор сантиноксидазы.

Распад пиримидиновых азотистых оснований

Распад тимина

Болезнь Леша-Нихана –ювенильная гиперурикемия

•возникает при отсутствии фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы,

•врождённое заболевание мальчиков.

•При этом для синтеза пуриновых нуклеотидов не могут быть повторно использованы гипоксантин и гуанин, в результате чего происходит стимуляция образования из них уратов.

Симптомы

•умственная отсталость,

•агрессия,

•самоистязания,

•церебральные параличи.

  1. У больного 67 лет установлен атеросклероз коронарных артерий и сосудов мозга. Назовите липопротеины, концентрацию которых нужно контролировать в ходе лечения данного больного. Дайте характеристику этих транспортных форм липидов.

Билет 7 ЛПОНП ЛПНП ЛПВП


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: