Обмен метионина. Метионин незаменимая АМК, гликогенная АМК

Метионин

• незаменимая АМК,
• гликогенная АМК.

Пищевые источники: яйца,молочные продукты,мясо

Судьба метионина. Метионин: -холин

-Мелатонин

-Адреналин

-Креатин

-кавритин

-Тимин

Метионин участвует в реакциях трансметилирования:

• Трансметилирование – перенос метильной группы.
• Донором метильной группы служит S-аденозилметионин.
• Метильная группа стаёт подвижной с помощью АТФ.
• Кофермент, переносящий метильную группу – ТГФК.

Реакции трансметилирования применяются в:

• синтезе фосфатидилхолина,
• синтезе карнитина,
• синтезе креатина,
• синтезе адреналина из норадреналина,
• синтезе анзерина из карнозина,
• метилировании азотистых оснований в нуклеотидах,
• инактивации метаболитов и обезвреживании чужеродных соединений.

Гомоцистеин расходуется на

• синтез цистеина,
• регенерацию метионина.

При избытке гомоцистеина возникают тромбозы.

• Наряду с ТГФК метилкобаламин – промежуточный переносчик метильной группы.

Вторая активная форма метионина – витамин U

• предупреждает развитие язвы,
• используется против атеросклероза, жировой инфильтрации печени,
• притупляет боль,
• тормозит выделение гистамина.

Цистеин:

• глюкопластичная,
• условнозаменимая.

Пищев.источники: свин,курин. Филе

Судьба цистеина. Цис:

-КоАSH

-Инсулин,вазопрессин,окситоцин

-таурин

-Активный центр ферментов

-Цистин

-Глутатион

Блоки

Гомоцистеинурия

• возникает при отсутствии цистотионазы,
• лечение ФП,
• в клетках нервной ткани откладывается гомоцистеин, что ведёт к умственной отсталости,
• остеопороз, смещение хрусталика, страдает костный мозг,
• тромбоэмболия в почках, с мочой выделяется метионин и гомоцистеин.
• Гомоцистеин препятствует образованию нормальных поперечных сшивок в коллагене, повреждает интиму сосудов.

Цистинурия (ЦОАЛ)

• возникает при аномальной реабсорбции АМК в канальцах почек,
• с мочой увеличивается экскреция цистеина, орнитина, аргинина, лизина из-занарушения обратного всасывания,
• цистин слабо растворим, возникают цистиновые камни в почечных канальцах.

Цистиноз (болезнь накопления)

• наследственное заболевание,
• причина болезни – нарушение функции лизосом,
• в основе болезни – дефект окисления цистина в тканях, дефект реабсорбции АМК в почечных канальцах,
• кристаллы цистина откладываются во многих тканях и органах,
• нарушена функция почечных канальцев.

Цистотионинурия

• возникает, если нет цистотионазы,
• умственная отсталость,
• камни в почках,
• психические расстройства.

2. Микроэлементы: селен, цинк, марганец, стронций, фтор, йод, молибден. Микроэлементозы.

Микроэлементозы – патологические процессы, вызванные дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме

Различают микроэлементозы:

• природные,
• техногенные,
• Ятрогенные

Природные микроэлементозы

• не связаны с деятельностью человека,
• могут быть экзогенными и эндогенными,
• приурочены к определённым географическим областям,
• к ним относятся эндемические заболевания (флюороз, недостаточность йода).

Техногенные микроэлементозы связаны с производственной деятельностью человека.

Различают:

• промышленные микроэлементозы – развиваются в зоне производства
• соседские микроэлементозы – развиваются вблизи заводов, промышленных предприятий,
• трансгрессивные микроэлементозы – развиваются в отдалении от производства за счёт водного или воздушного переноса микроэлементов.

Ятрогенные микроэлементозы

• связаны с интенсивным лечением, диализом. Диализ не обеспечивает организм необходимым уровнем жизненно важных микроэлементов.

Вторичные микроэлементозы возникают

• как следствие хирургических операций на ЖКТ с повреждением основных зон всасывания микроэлементов,
• при гельминтозах (описторхоз, дифиллоботриоз).

ЦИНК

В организме взрослого человека 1,5-2 г цинка:

• из них 98% содержится внутри клеток,
• 2% в сыворотке.

В плазме крови содержится 17,1 мкмоль/л цинка.

Много цинка в

• ткани глаза,
• слезе,
• слюне,
• печени,
• костной ткани,
• простате,

железах внутренней секреции

Пищевые источники:

• яйца,
• мясо,
• молоко,
• печень,
• морские продукты,
• грибы,
• укроп,
• чеснок,
• зерно.

Суточная потребность 15 мг цинка.

Всасывание цинка в тонком кишечнике Усиливают:

• высокий уровень белка в рационе,
• лизин, цистеин, глицин, глутаминовая кислота,
• низкий уровень железа в рационе,
• простагландин Е2.

Уменьшают:

• фитин,
• медь,
• высокий уровень железа в рационе,
• клетчатка
• высокий уровень кальция в рационе,
• низкое содержание белка.

Выводится цинк:

• на 90% с калом,
• на 10% с мочой, потом, желчью.

В сыворотке крови цинк связан с

• альбумином,
• α2- макроглобулином,
• трансферрином,
• цистеином,
• гистидином.

Биологическая роль:

• более 200 ферментов имеют в своем составе цинк (СОД, карбоангидраза, ЛДГ, МДГ, аминопептидазы,

фосфолипаза С, ДНК-полимераза, альдолаза, пируваткарбоксилаза),

• участввует в синтезе белка и нуклеиновых кислот (в кодазах, обратных транскриптазах есть цинк, нужен для образования пептидной связи),
• антиоксидант (стабилизирует сульфгидрильные группы, клеточные мембраны),
• обладает липотропными свойствами,
• усиливает заживление ран,
• стимулирует синтез гормонов,
• участвует в кальцификации
• влияет на развитие мозга, вкус, обоняние,
• влияет на иммунный ответ, необходим для действия Т-лимфоцитов,
• подавляет размножение вирусов,
• принимает участие в метаболизме витамина А (синтез ретинол-связывающего белка).

При недостатке цинка:

• угнетается образование антител,
• снижается число лимфоцитов,
• падает масса тимуса,
• снижение иммунитета,
• дерматит, гиперкератоз кожи,
• изменения слизистых и кожи,
• диарея,
• тяжелые вирусные, грибковые, бактериальные поражения,
• нарушение вкуса, обоняния, адаптации в темноте,
• нейропсихические нарушения,
• остеомаляция,
• задержка роста, полового развития.

Падает содержание цинка в плазме при:

• стрессе,
• инфаркте миокарда,
• анемиях,
• гломерулонефрите.

Этот процесс регулируется лейкоцитарным

эндогенным медиатором.

Он вырабатывается фагоцитами.

Причины недостатка цинка в организме человека:

• недостаточное поступление с пищей,
• нарушение всасывания из-за воспалительных заболеваний кишечника,
• недостаточность поджелудочной железы,
• повышенное выделение при приёме мочегонных препаратов,
• нехватка белков (при циррозе печени),
• действие алкоголя,
• стрессы, инфекции, анемии.