double arrow

Обмен метионина. Метионин незаменимая АМК, гликогенная АМК


Метионин

  • незаменимая АМК,
  • гликогенная АМК.

Пищевые источники: яйца,молочные продукты,мясо

Судьба метионина. Метионин: -холин

-Мелатонин

-Адреналин

-Креатин

-кавритин

-Тимин

Метионин участвует в реакциях трансметилирования:

  • Трансметилирование – перенос метильной группы.
  • Донором метильной группы служит S-аденозилметионин.
  • Метильная группа стаёт подвижной с помощью АТФ.
  • Кофермент, переносящий метильную группу – ТГФК.

Реакции трансметилирования применяются в:

  • синтезе фосфатидилхолина,
  • синтезе карнитина,
  • синтезе креатина,
  • синтезе адреналина из норадреналина,
  • синтезе анзерина из карнозина,
  • метилировании азотистых оснований в нуклеотидах,
  • инактивации метаболитов и обезвреживании чужеродных соединений.

Гомоцистеинрасходуется на

  • синтез цистеина,
  • регенерацию метионина.

При избытке гомоцистеина возникают тромбозы.

  • Наряду с ТГФК метилкобаламин – промежуточный переносчик метильной группы.

Вторая активная форма метионина – витамин U

  • предупреждает развитие язвы,
  • используется против атеросклероза, жировой инфильтрации печени,
  • притупляет боль,
  • тормозит выделение гистамина.

Цистеин:

  • глюкопластичная,
  • условнозаменимая.

Пищев.источники: свин,курин. Филе

Судьба цистеина.Цис:

-КоАSH

-Инсулин,вазопрессин,окситоцин

-таурин

-Активный центр ферментов

-Цистин

-Глутатион

Блоки

Гомоцистеинурия

  • возникает при отсутствии цистотионазы,
  • лечение ФП,
  • в клетках нервной ткани откладывается гомоцистеин, что ведёт к умственной отсталости,
  • остеопороз, смещение хрусталика, страдает костный мозг,
  • тромбоэмболия в почках, с мочой выделяется метионин и гомоцистеин.
  • Гомоцистеин препятствует образованию нормальных поперечных сшивок в коллагене, повреждает интиму сосудов.

Цистинурия (ЦОАЛ)

  • возникает при аномальной реабсорбции АМК в канальцах почек,
  • с мочой увеличивается экскреция цистеина, орнитина, аргинина, лизина из-занарушения обратного всасывания,
  • цистин слабо растворим, возникают цистиновые камни в почечных канальцах.

Цистиноз (болезнь накопления)

  • наследственное заболевание,
  • причина болезни – нарушение функции лизосом,
  • в основе болезни – дефект окисления цистина в тканях, дефект реабсорбции АМК в почечных канальцах,
  • кристаллы цистина откладываются во многих тканях и органах,
  • нарушена функция почечных канальцев.

Цистотионинурия




  • возникает, если нет цистотионазы,
  • умственная отсталость,
  • камни в почках,
  • психические расстройства.

2. Микроэлементы: селен, цинк, марганец, стронций, фтор, йод, молибден. Микроэлементозы.

Микроэлементозы – патологические процессы, вызванные дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме

Различают микроэлементозы:

  • природные,
  • техногенные,
  • Ятрогенные

Природные микроэлементозы

  • не связаны с деятельностью человека,
  • могут быть экзогенными и эндогенными,
  • приурочены к определённым географическим областям,
  • к ним относятся эндемические заболевания (флюороз, недостаточность йода).

Техногенные микроэлементозы связаны с производственной деятельностью человека.

Различают:

  • промышленные микроэлементозы – развиваются в зоне производства
  • соседские микроэлементозы – развиваются вблизи заводов, промышленных предприятий,
  • трансгрессивные микроэлементозы – развиваются в отдалении от производства за счёт водного или воздушного переноса микроэлементов.

Ятрогенные микроэлементозы

  • связаны с интенсивным лечением, диализом. Диализ не обеспечивает организм необходимым уровнем жизненно важных микроэлементов.

Вторичные микроэлементозывозникают

  • как следствие хирургических операций на ЖКТ с повреждением основных зон всасывания микроэлементов,
  • при гельминтозах (описторхоз, дифиллоботриоз).

ЦИНК



В организме взрослого человека 1,5-2 г цинка:

  • из них 98% содержится внутри клеток,
  • 2% в сыворотке.

В плазме крови содержится 17,1 мкмоль/л цинка.

Много цинка в

  • ткани глаза,
  • слезе,
  • слюне,
  • печени,
  • костной ткани,
  • простате,

железах внутренней секреции

Пищевые источники :

  • яйца,
  • мясо,
  • молоко,
  • печень,
  • морские продукты,
  • грибы,
  • укроп,
  • чеснок,
  • зерно.

Суточная потребность 15 мг цинка.

Всасывание цинка в тонком кишечнике Усиливают:

  • высокий уровень белка в рационе,
  • лизин, цистеин, глицин, глутаминовая кислота,
  • низкий уровень железа в рационе,
  • простагландин Е2.

Уменьшают:

  • фитин,
  • медь,
  • высокий уровень железа в рационе,
  • клетчатка
  • высокий уровень кальция в рационе,
  • низкое содержание белка.

Выводится цинк:

  • на 90% с калом,
  • на 10% с мочой, потом, желчью.

В сыворотке крови цинк связан с

  • альбумином,
  • α2- макроглобулином,
  • трансферрином,
  • цистеином,
  • гистидином.

Биологическая роль:

  • более 200 ферментов имеют в своем составе цинк (СОД, карбоангидраза, ЛДГ, МДГ, аминопептидазы,

фосфолипаза С, ДНК-полимераза, альдолаза, пируваткарбоксилаза),

  • участввует в синтезе белка и нуклеиновых кислот (в кодазах, обратных транскриптазах есть цинк, нужен для образования пептидной связи),
  • антиоксидант (стабилизирует сульфгидрильные группы, клеточные мембраны),
  • обладает липотропными свойствами,
  • усиливает заживление ран,
  • стимулирует синтез гормонов,
  • участвует в кальцификации
  • влияет на развитие мозга, вкус, обоняние,
  • влияет на иммунный ответ, необходим для действия Т-лимфоцитов,
  • подавляет размножение вирусов,
  • принимает участие в метаболизме витамина А (синтез ретинол-связывающего белка).

При недостатке цинка:

  • угнетается образование антител,
  • снижается число лимфоцитов,
  • падает масса тимуса,
  • снижение иммунитета,
  • дерматит, гиперкератоз кожи,
  • изменения слизистых и кожи,
  • диарея,
  • тяжелые вирусные, грибковые, бактериальные поражения,
  • нарушение вкуса, обоняния, адаптации в темноте,
  • нейропсихические нарушения,
  • остеомаляция,
  • задержка роста, полового развития.

Падает содержание цинка в плазме при:

  • стрессе,
  • инфаркте миокарда,
  • анемиях,
  • гломерулонефрите.

Этот процесс регулируется лейкоцитарным

эндогенным медиатором.

Он вырабатывается фагоцитами.

Причины недостатка цинка в организме человека:

  • недостаточное поступление с пищей,
  • нарушение всасывания из-за воспалительных заболеваний кишечника,
  • недостаточность поджелудочной железы,
  • повышенное выделение при приёме мочегонных препаратов,
  • нехватка белков (при циррозе печени),
  • действие алкоголя,
  • стрессы, инфекции, анемии.
Заказать ✍️ написание учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Сейчас читают про: