Самые частые нарушения КЩС в медицинской практике – метаболические ацидозы

Метаболические ацидозы вызываются увеличением концентрации кислот при их усиленном образовании или, соответственно, уменьшением выделения протонов или снижением концентрации бикарбонатов во внеклеточном пространстве.

При всех метаболических ацидозах обнаруживается дефицит оснований (излишек оснований ВЕ имеет отрицательные значения) и снижение уровня бикарбонатов плазмы. Падение концентрации бикарбонатов ведет в уравнении Гендерсона – Гассельбальха к уменьшению числителя (следовательно, к уменьшению отношения 20:1) и к снижению значения рН во внеклеточном пространстве. Путем буферизации и повышенния вентиляции (которое ведет к повышенному выдыханию CO₂) происходит восстановление нормального отношения HCO₃/CO₂ и рН крови приближается к нормальным значениям.

Метаболические ацидозы представляют собой самые частые нарушения КЩС в медицинской практике, причем наиболее часто они встречаются в хирургической практике.

Усиленное образование кислот при нарушениях метаболизма может привести к превышению возможностей выделительной функции почек. Моча становится кислой, выделение аммиака и титруемая кислотность повышаются. Различают несколько типов таких ацидозов в зависимости от кислоты, которая образуется в избыточных количествах: кето-, лактат- и формиатацидозы.

Кетоацидозы встречаются чаще всего при декомпенсированном сахарном диабете, при котором образуются в больших количествах ацетоуксусная и β-гидроксимасляная кислоты. Из-за довольно низких значений p К при физиологических значениях рН они диссоциируют почти полностью. Возникающие при этом протоны связываются бикарбонатными анионами, анионы же ацетоуксусной и β-гидроксимасляной кислот не могут заместить утраченные анионы (низкие значения р К) и действовать как буферная система. Ацидозы, могут вызываться aкетокислотами при голодании и при нарушении обмена аминокислот с разветвленным углеводородным радикалом (болезнь разветвленных цепей).

Лактатацидозы развиваются в условиях, когда клетки (например, клетки печени) при нарушении кровоснабжения органа и тем самым недостаточности обеспеченности кислородом (например, при состоянии шока) переключают внутриклеточное использование углеводов на получение энергии в анаэробных условиях (тип A лактатацидоза). Наряду с этим лактатацидозы развиваются у больных диабетом при лечении средствами, тормозящими глюконеогенез из лактата и у больных гликогенозом типа I. Это тип B лактатацидоза. Нормальное содержание лактата в крови 1 – 2 ммоль/л. Повышение уровня молочной кислоты до 8 ммоль/л, которое может быть после большой физической нагрузки, не вызывает значительных отклонений КЩС, однако при более высоких уровнях лактата развивается лактацидоз.

Метаболический ацидоз развивается и при повышенных потерях бикарбонатов. Секреты поджелудочной железы и желчь богаты бикарбонатами. При образовании фистул (фистулы – связи между кишечником и внешней средой или внутренними полостями) и при диарее наблюдаются большие потери бикарбонатов, что соответственно приводит к образованию относительного избытка кислот.

Еще одна форма ацидозов развивается при нарушении выделения протонов почками. При почечно-тубулярном ацидозе клетки канальца не в состоянии поддерживать достаточный рH-градиент между клеткой канальца и его просветом.

Дифференциальный диагноз между ацидозами, вызванными накоплением органических кислот из-за их усиленного образования, и другими формами ацидозов можно провести, определяя разность между суммой анионов (Cl^- и HCO3^-) и катионов (Na⁺ и K⁺). Эта разность определяет количество анионов органических кислот и составляет в норме около 10 ммоль/л. Она значительно повышается при ацидозах, вызванных образованием органических кислот, и не изменяется при других формах ацидозов.

Лечение метаболических ацидозов направлено в первую очередь на лечение основных заболеваний (сахарный диабет, кислородная недостаточность, диарея) и проведение мероприятий, улучшающих состояние буферных систем, включающих введение бикарбоната натрия и выделение протонов. Знание значений излишка оснований (ВЕ) позволяет рассчитать дозу щелочных растворов (в молях) по эмпирической формуле:

Потребность в основаниях (ммоль)= ВЕ (моль/л) • масса тела (кг) • 0,3.

Дыхательные ацидозы развиваются при уменьшении вентиляции легких, например при опухолях и травмах мозга, бронхиальной астме, инородных телах в дыхательных путях, воспалении легких, применении лекарственных препаратов, ингибирующих дыхательный центр (морфин, барбитураты), нарушении функции дыхательных мышц и т.д. Они характеризуются повышением р СО₂ в артериальной крови. Буферизация происходит реакцией углекислоты с небикарбонатными буферными системами (в основном с гемоглобином) с образованием бикарбонатов; повышенным образованием бикарбонатов почечными канальцами (активирование карбангидразы повышенной концентрацией СО₂).и повышением выделения протонов почками. Последняя реакция развивается медленно, но может приводить к полной компенсации.

Метаболические алкалозы отличаются повышением буферных оснований. Компенсация таких состояний развивается в течение суток и выражается снижением вентиляции. Различают, как и при метаболических ацидозах, несколько форм алкалозов.

Молочный щелочной синдром (синдром Барнета) развивается у людей при регулярном ежедневном приеме нескольких литров молока (например, больной язвенной болезнью желудка, употребляющий большое количество, молока на фоне приема бикарбоната натрия). Буферная емкость организма может быть при этом превышена. Однако чаще развиваются алкалозы, вызываемые потерями протонов, например при частой рвоте кислого содержимого желудка, который содержит – без стимуляции – до 120 ммоль протонов (за сутки выделяется 2-3 л сока). При рвоте теряются также ионы хлора (гипохлоремический алкалоз). Образование желудочного сока обкладочными клетками связано с повышенным переходом бикарбоната из обкладочных клеток во внеклеточное пространство. При явно выраженном недостатке калия (основные катионы внутриклеточного пространства) ионы калия переходят из внутри- во внеклеточное пространство. Следствием этого является внеклеточный алкалоз при внутриклеточном ацидозе (калиопеничесикй алкалоз).

Усиленное влияние минералокортикоидов на клетки дистальных канальцев приводит к гипокалиемии и метаболическому алкалозу (гиперальдостеронизм).

Метаболический алкалоз может развиться и при тяжелой недостаточности печени.

Респираторные алкалозы вызываются альвеолярной гипервентиляцией и отличаются падением р СО₂ в артериальной крови. Дыхательные алкалозы развиваются при психогенном синдроме гипервентиляции (синдром да Косты), при черепно-мозговых травмах, а также при понижении артериального парциального давления О₂ до 60 – 70 мм.рт.ст., что ведет к рефлекторной стимуляция дыхательного центра. Компенсируется это состояние снижением выделения протонов почками.