Гипергидратация

Гипергидратация (гипергидрия) наблюдается либо при избыточном поступлении воды в организм (водная интоксикация), либо при недостаточном ее выведении (нарушение выделительной функции почек, при нару­шении регуляции водно-электролитного обмена).

Изоосмолярная гипергидратация. Изоосмолярная гипергидратация — это относительно редкая форма дисгидрии. Может наблюдаться в течение некоторого времени после введения избыточных количеств физиологического раствора, особенно при недостаточной функции почек. Такое состояние может возникнуть при заболеваниях, сопровождающихся отеками (например, при правожелудочковой сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, циррозе печени, белковом голодании и др.).

Последствия такой гипергидратации сводятся к увеличению объема циркулирующей крови, повышению артериального давления, перегрузке сердца, а также к выраженному отеку с угрозой развития в тяжелых слу­чаях отека легких, мозга.

Гипоосмолярная гипергидратация (водное отравление). Причиной гипоосмолярной гипергидратации может быть избыточный прием жидкости, не содержащей осмотически активных веществ (воды, чая, соков) у лиц с нарушенной психикой. К водной интоксикации приводят чрезмерные внутривенные инфузии (например, в послеоперационном периоде) бессолевых или гипотонических растворов, особенно при недостаточности выделения воды из организма, например при олигоуриях почечного происхождения. Аналогичные нарушения возникают при значительных потерях солей через пищеварительный тракт (рвоты, понос), с потом. Обильный прием воды в этих случаях быстро приводит к ее избытку. Гипоосмолярная гипергидратация развивается также при острой почечной недостаточности, выраженных отеках при недостаточности кровообращения или циррозе печени, увеличении выработки вазопрессина (синдром Пархона).

В этих условиях объем внеклеточной жидкости увеличивается, что выражается в развитии скрытых или явных отеков. А поскольку при этом осмотическая концентрация внеклеточной жидкости снижается, то нарушается осмотическое равновесие между внеклеточным и внутриклеточными пространствами, и вода начинает в повышенных количествах поступать в клетки, развивается внутриклеточный отек. Особую опасность представляет отек клеток мозга с нарастанием тошноты, рвоты, возникновением судорог, коматозного состояния.

Гиперосмолярная гипергидратация. Наиболее часто встречающейся причиной развития гиперосмолярной гипергидратации является вынужденный прием большого количества морской воды в качестве питьевой. Гиперосмолярная гипергидратация возникает также в результате введения в организм избыточных количеств гипертонических растворов. При этом увеличиваются объем внутриклеточной жидкости и ее осмотическая концентрация. В связи с этим внутриклеточная жидкость начинает выходить из клеток и пополнять внеклеточную жидкость. В результате внеклеточная гипергидратация нарастает, хотя степень гиперосмии снижается. Одновременно наблюдается обезвоживание тканей.

Обезвоживание клеток сопровождается нарушением в них обменных процессов. Для этого состояния характерно мучительное чувство жажды, которая заставляет человека вновь пить соленую воду.

Отек

Под отеком понимают избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве. Отеки могут быть генерализованными и локализованными, располагающимися на ограниченном участке. Чтобы генерализованные отеки стали клинически проявляться, необходимо, чтобы объем интерстициальной жидкости увеличился на 15 %, что составляет примерно 2 л у человека с массой тела 70 кг.

Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке носит название анасарки. Скопление жидкости в полостях тела получило название водянки. Различают водянку брюшной полости — асцит, плевральной — гидроторакс, околосердечной сумки — гидроперикард и др. Скопившаяся в тканях или полостях воспалительная жидкость называется экссудатом, а невоспалительная — транссудатом.

Обмен воды между кровью и тканями осуществляется по закону Стар­линга. Согласно положению Старлинга жидкость удерживается в капиллярах благодаря коллоидно-осмотическому (онкотическому) давлению, которое создается главным образом мелкодисперсными белками (альбуминами) и растворенными осмотически активными веществами (электролитами). В норме величина коллоидно-осмотического давления плазмы крови — 25–28 мм рт. ст., а интерстициальной жидкости — около 5 мм рт. ст. Разность этих давлений составляет так называемую эффективную онкотическую всасываю­щую силу (или просто эффективное онкотическое давление), действие ко­торой направлено на возвращение профильтровавшейся жидкости из интерс­тициального пространства в венозные капилляры. Вода перемещается из капилляров в межтканевое пространство и обратно в силу разности гид­ростатического и онкотического давления. Гидростатическое давление крови в капиллярах неодинаковое и колеблется от 30–32 мм рт. ст. в ар­териальном конце капилляра до 8–10 мм рт. ст. — в венозном конце, а гидростатическое давление тканевой жидкости отрицательное, оно на 6–7 мм рт. ст. ниже величины атмосферного давления. Разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением интерстициальной жидкости составляет эффективное гидростатическое давление, которое равняется 36–38 мм рт. ст. в артериальном конце капилляра и 14–16 мм рт. ст. — в венозном.

В артериальном конце капилляра эффективное гидростатическое давление выше эффективного онкотического давления. Происходит фильтрация жидкости из сосудов в межтканевое пространство, а в венозном конце капилляра — наоборот. Таким образом, создается сила, направленная на возвращение ультрафильтрата в капилляр.

На интенсивность обмена воды между сосудистым руслом и тканью влияет также степень проницаемости капиллярной стенки.

Таким образом, основными факторами развития отеков являются:

1. Повышение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (сердечная недостаточность, цирроз печени, нарушение проходимости вен, сдавление вен, слабость венозных клапанов, повышение общего объема жидкости и др.).

2. Снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови (гипопротеинемия различного поисхождения).

3. Увеличение коллоидно-осмотического давления интерстициальной жидкости (накопление белков, продуктов метаболизма, электролитов в межклеточном пространстве).

4. Повышение проницаемости капиллярных сосудов, что способствует выходу белков и снижению эффективной онкотической всасывающей силы в капиллярах. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят токсические вещества — яд змей, насекомых, некоторые бактериальные токсины, боевые отравляющие вещества; действие вазоактивных веществ — гистамина, кининов, простагландинов и др.; нарушение трофики стенки сосудов; гипоксия, ацидоз.

5. Понижение механического сопротивления подлежащих тканей фильтрации (при альтерации тканей).

6. Нарушение оттока лимфы, в результате чего не удаляется та часть жидкости и белков, которые профильтровались, но не успели реабсорбироваться в венозное русло.

В механизмах развития отека также существенную роль играет нарушение регуляции водно-солевого обмена (недостаточная секреция антидиуретического гормона, предсердного натрийуретического фактора, тиреоидных гормонов, избыточная продукция ангиотензина II, вторичный гиперальдостеронизм, нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов).

В зависимости от ведущего патогенетического фактора различают следующие виды отеков:

1. Застойные (гидростатические). Классическим примером застойного отека является отек, который развивается при сердечной недостаточночти.

2. Онкотические. При снижении концентрации альбуминов плазмы крови до 20 г/л онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани. Эта патогенетическая форма отеков встречается при нефротическом синдроме вследствие массивной протеинурии, при поражении печени, когда нарушается белковосинтетическая функция печени, при энтеропатиях, обширных ожогах, голодании, злокачественных образованиях.

3. Мембраногенные. К числу мембраногенных отеков относятся воспалительные, аллергические, ангионевротический и токсические отеки.

4. Лимфогенные. Причинами затруднения оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфатических сосудов, недостаточность их клапанного аппарата, сдавление лимфатических сосудов рубцами, опухолями, закупорка раковыми клетками, паразитами, поселяющимися в лимфатических сосудах (филяриатоз). При повышении давления в верхней полой вене, тромбофлебитах может наблюдаться рефлекторный спазм лимфатических сосудов. Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагеновых волокон и деформацией органа — слоновостью.

В зависимости от причины и заболевания или патологического процесса, вызвавшего отек, различают сердечные, почечные (нефритические, нефротические), воспалительные, аллергические, печеночные, кахектические, дистрофические, токсические, нейрогенные, травматические отеки.

Последствия отека зависят от его причины, локализации, степени распространенности. Во многих случаях исходы могут быть благоприятными — отечная жидкость рассасывается. Значительное накопление жидкости вызывает сдавление тканей, нарушение их трофики и функций. Отечная ткань легко повреждается, инфицируется.