Разрывы промежности

Это наиболее частый вид материнского травматизма.

Классификация. Различают 3 степени разрывов промежности в зави­симости от масштаба повреждения (рис. 89).

Разрыв I степени — травмируются задняя спайка, часть задней стенки влага­лища и кожа промежности.

Разрыв II степени — нарушаются кожа промежности, стенка влагалища и мышцы промежности.

Разрыв III степени — кроме указанных тканей повреждается наружный сфинктер прямой кишки, иногда — передняя стенка прямой кишки. Разрыв промежности III степени — одно из самых неблагоприятных осложнений ро­дов и в большинстве случаев является результатом неумелого оказания аку­шерского пособия.

Очень редко имеет место так называемый центральный разрыв промежности, когда происходит травма задней стенки влагалища, мышц тазового дна и кожи промежности, а задняя спайка и сфинктер заднего прохода остаются целыми и роды происходят через искусственно образованный канал.

Этиология и патогенез. Возникновение разрывов промежности за­висит от анатомо-функционального состояния родовых путей и правильности ведения родов. Разрыву чаще подвергается высокая, малоподатливая, плохо рас­тяжимая промежность первородящих старшего возраста, рубцово-измененная промежность после предшествующих родов. В этиологии разрывов промежности имеют значение быстрые и стремительные роды, разгибательные вставления головки, тазовые предлежания, крупный плод, неправильное выполнение при­емов защиты промежности, затруднения при выведении плечевого пояса, опера­тивные вмешательства (наложение щипцов) и др.

Разрыв промежности происходит в конце периода изгнания, при этом про­двигающаяся головка плода, осуществляя давление на мягкие ткани родового канала, сжимает венозные сплетения, в результате чего нарушается отток крови, возникает венозный застой, что проявляется синюшным окрашиванием кожи. Венозный застой приводит к пропотеванию жидкой части крови из сосудов в ткани, обусловливая их отечность, кожа приобретает своеобразный блеск. Даль­нейшее давление головки приводит к сжатию артерий, при этом кожа промежно­сти становится бледной. Нарушение обменных процессов снижает прочность тка­ней, возникает клиническая картина угрожающего разрыва промежности. Если не предупредить угрожающий разрыв промежности профилактическим рассече­нием ее, происходит разрыв.

При разрыве промежности может возникать кровотечение разной степени выраженности, рана является входными воротами для восходящей инфекции. В последующие годы зажившая вторичным натяжением рана промежности спо­собствует зиянию половой щели, нарушению физиологической среды во влага­лище, расстройству половой функции. Разорванные мышцы тазового дна не мо­гут выполнять свою функцию поддержания матки, постепенно развивается опущение и выпадение матки из влагалища. При разрывах промежности III сте­пени возникает недержание газов и кала, женщина становится нетрудоспособной, а жизнь ее — мучительной для себя и окружающих.

Диагностика. Каждый разрыв промежности должен быть диагностиро­ван и ушит сразу же после родов. Единственный и надежный способ диагности­ки разрыва промежности — осмотр родовых путей с помощью стерильных ин­струментов (влагалищных зеркал, корнцангов). В асептических условиях раздвигают малые и большие половые губы и внимательно осматривают про­межность, влагалище. С помощью зеркал осматривают шейку матки, уточняют вершины разрыва слизистой оболочки влагалища, степень повреждения промеж­ности. При подозрении на разрыв промежности III степени вводят палец в пря­мую кишку и, надавливая им на ее переднюю стенку, определяют, нет ли повреж­дений кишки и сфинктера заднего прохода.

Лечение. Восстановление целостности промежности проводят под обез­боливанием: местной или проводниковой анестезией раствором новокаина или под общим наркозом.

Операцию зашивания разрыва промежности начинают с верхнего угла разры­ва. При разрыве промежности I степени вход во влагалище раздвигают двумя пальцами левой руки, отыскивают угол раны, затем последовательно сверху вниз накладывают на край стенки влагалища узловатые кетгутовые швы, отступивдруг от друга на 1—1,5 см, до формирования задней спайки. На кожу промеж­ности накладывают шелковые (лавсановые) швы, скобки Мишеля. Иглу следует проводить под всей раневой поверхностью, так как в противном случае остают­ся щели, карманы, в которых скапливается кровь; такие гематомы мешают первичному заживлению раны. При разрывах промежности II степени вначале накладывают кетгутовые швы на верхний угол раны, затем несколькими по­гружными кетгутовыми швами соединяют разорванные мышцы промежности, а затем уже накладывают швы на слизистую оболочку влагалища до задней спайки и на кожу. Таким образом, при разрыве промежности I степени нало­женные швы будут располагаться одним этажом, при II степени — в два. При разрыве промежности III степени вначале восстанавливают нарушенную стенку прямой кишки. Затем отыскивают концы разорванного сфинктера и соединяют их, после чего накладывают швы в том же порядке, что и при разрыве промеж­ности II степени.

Профилактика. С целью профилактики разрывов промежности прово­дится рассечение промежности — перинеотомия или эпизиотомия. В России пери-неотомия была внедрена в акушерскую практику в конце прошлого века Д. О. От-том. Перинеотомия дает ощутимое увеличение Бульварного кольца — до 5—6 см. Хирургическое рассечение промежности имеет неоспоримые преимущества: рана линейная, отсутствуют разможжения тканей, зашивание раны (перинеорафия) дает возможность анатомично, послойно сопоставить ткани промежности, заживление происходит, как правило, первичным натяжением. Основой профилактики разры­вов промежности является правильный прием родов при выведении головки и плечевого пояса, рождении передней и задней ручек.

(РАННИЙ ГЕСТОЗ)

Этиология. Токсикозы беременных, или гестозы, — патологические со­стояния, возникающие во время и в связи с беременностью. Этиологическим фактором, способствующим возникновению гестоза, является плодное яйцо. Различают ранний и поздний гестоз.

Ранний гестоз обычно наблюдается в I триместре беременности и проходит ко II триместру. Для большинства форм раннего гестоза характерны расстрой­ства функций пищеварительной системы.

Патогенез. Существовало множество теорий, пытающихся объяснить механизм развития раннего гестоза: рефлекторная, неврогенная, гормональная, аллергическая, иммунная, кортико-висцеральная. Ведущая роль в патогенезе раннего гестоза (рвота) в настоящее время отводится нарушению функциональ­ного состояния центральной нервной системы. Ряд клинических симптомов (рвота, слюнотечение, кожная сыпь) имеют сходство с проявлениями экспери­ментального невроза. В ранние сроки беременности симптомы невроза проявля­ются, главным образом, расстройством функции желудочно-кишечного тракта, так как наступившая беременность вызывает необходимость перестройки дея­тельности, в первую очередь, пищевого стереотипа. Известно, что пищевые реф­лексы связаны с вегетативными центрами диэнцефальной области. Поступаю­щие сюда с периферии афферентные сигналы могут носить извращенный характер (либо из-за изменений в рецепторном аппарате матки, либо в проводя­щих путях). Могут быть изменения в самих центрах диэнцефальной области. Все это сказывается на характере ответных эфферентных импульсов. При изме­ненной чувствительности нервной системы быстро наступает нарушение рефлек­торных реакций, нарушение пищевых функций: потеря аппетита, тошнота, слю­нотечение (саливация), рвота.

Большую роль в возникновении раннего гестоза играют нейроэндокринные и обменные нарушения, которые могут приводить к проявлению патологиче­ских рефлекторных реакций. Нарушение гормональных отношений в организме также вызывает патологические рефлекторные реакции и как следствие — раз­витие раннего гестоза. Известно, что выраженные формы раннего гестоза чаще возникают при многоплодной беременности, при пузырном заносе. При рвоте беременных наблюдается временное совпадение начала рвоты с пиком содержа­ния хорионического гонадотропина, нередко отмечается снижение секреции кортикостероидов в коре надпочечников.

Клиническое течение. Выделяют часто встречающиеся (рвота бере­менных, слюнотечение) и редкие формы раннего гестоза (дерматозы беремен­ных, тетания, остеомаляция, острая желтая атрофия печени, бронхиальная аст­ма беременных).

Рвота беременных (emesis gravidarum) возникает примерно у 50—60% бере­менных, но в лечении нуждаются не более 8—10% из них. Различают 3 степени тяжести рвоты беременных. Чем раньше возникает рвота беременных, тем тяже­лее она протекает.

I степень — легкая форма рвоты беременных. Общее состояние остается удовлетворительным. Частота рвоты не превышает 5 раз в сутки. Рвота бывает натощак, может вызываться приемом пищи или неприятными запахами. Потеря массы тела не превышает 2—3 кг. Температура тела, влажность кожных покро­вов и слизистых оболочек остается нормальной. Частота пульса не превышает 80 уд/мин. Артериальное давление не изменяется. Клинические анализы мочи и крови остаются нормальными.

II степень — рвота средней тяжести. При этой форме гестоза общее состоя­ние женщины нарушается. Больные жалуются на слабость, иногда головокруже­ние. Рвота повторяется от 6 до 10 раз в сутки. Потеря массы тела превышает 3 кг за 1—1,5 нед. У некоторых женщин может наблюдаться субфебрильная температура тела. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной. Пульс учащается до 90—100 уд/мин. Артериальное давление мо­жет быть незначительно понижено. При исследовании мочи выявляется поло­жительная реакция на ацетон (+, ++ и реже +++).

III степень — тяжелая (чрезмерная) рвота беременных. Общее состояние жен­щин резко ухудшается. Рвота повторяется до 20—25 раз в сутки. В ряде случаев рвота может возникать от любого движения беременной женщины. Из-за того что рвота продолжается и ночью, нарушается сон. Отмечается выраженное похудание (потеря массы тела достигает 8—10 кг и более). Беременные женщины не удержи­вают ни пищу, ни воду, что приводит к значительному обезвоживанию организма и метаболическим нарушениям. Резко нарушаются все виды обмена веществ. Кож­ные покровы и слизистые оболочки становятся сухими. Повышается температура тела (37,2—37,5 °С, иногда 38 °С). Пульс учащается до 120 уд/мин, артериальное давление снижается, диурез снижен. При исследовании мочи обнаруживается по­ложительная реакция на ацетон (+++ или ++++), нередко выявляются белок и цилиндры. В анализах крови определяются гипо- и диспротеинемия, гипербилиру-бинемия, повышение содержания креатинина. Чрезмерная форма рвоты беремен­ных встречается в настоящее время очень редко.

Лечение легкой формы рвоты беременных, как правило, амбулаторное под контролем динамики массы тела беременной и обязательных повторных исследований мочи на содержание ацетона. Рвота беременных средней тяжести и тяжелая требуют лечения в стационаре.

Комплексная терапия рвоты беременных включает препараты, воздействую­щие на ЦНС, нормализующие эндокринные и обменные нарушения (в частно­сти, водно-электролитный баланс), антигистаминные средства, витамины. При лечении необходимо соблюдать лечебно-охранительный режим. Нельзя поме­щать в одну палату двух подобных больных, так как у выздоравливающей женщины может возникнуть рецидив заболевания под влиянием больной с про­должающейся рвотой.

Для нормализации функции ЦНС используют электросон или электроанал-гезию. Длительность воздействия — 60—90 мин. Курс лечения состоит из 6— 8 сеансов. С целью воздействия на ЦНС может быть использована гипносуггес-тивная терапия. Хороший эффект дают различные варианты рефлексотерапии, оксибаротерапия, эндоназальный электрофорез с витамином В_г

Для борьбы с обезвоживанием организма, для детоксикации и восстановле­ния КОС применяют инфузионную терапию в количестве 2—2,5 л в сутки.

Ежедневно в течение 5—7 дней вводят раствор Рингера—Локка (1000—1500 мл), 5% раствор глюкозы (500—1000 мл) с аскорбиновой кислотой (5% раствор 3— 5 мл) и инсулином (из расчета 1 ЕД инсулина на 4,0 г сухого вещества глюкозы). Для коррекции гипопротеинемии используют альбумин (10 или 20% раствор в количестве 100—150 мл). При нарушении КОС рекомендуется внутривенное вве­дение натрия гидрокарбоната (5% раствор). В результате ликвидации обезвожи­вания и потери солей, а также дефицита альбуминов состояние больных быстро улучшается.

Медикаментозные противорвотные средства следует применять с большой осторожностью из-за их неблагоприятного действия на развитие беременности. Из лекарственных препаратов в комплексную терапию рвоты беременных вклю­чают витамины (B_r B₆, В₁₂, С), коферменты (кокарбоксилаза), гепатопротекто-ры (эссенциале). До достижения стойкого эффекта все препараты должны вво­диться парентерально.

Об эффективности проводимой терапии судят по прекращению рвоты, при­бавке массы тела, нормализации анализов мочи и крови. Неэффективность про­водимой терапии требует прерывания беременности. Показаниями для прерыва­ния беременности являются:

1) непрекращающаяся рвота;

2) нарастание уровня ацетона в анализах мочи;

3) прогрессирующее снижение массы тела;

4) выраженная тахикардия;

5) нарушение функций нервной системы;

6) желтушное окрашивание склер и кожи;

7) изменение КОС, гипербилирубинемия.

Слюнотегение (ptyalismus) может сопровождать рвоту беременных, реже возникает как самостоятельная форма раннего токсикоза. При выраженном слюнотечении за сутки беременная может терять 1 л жидкости. Обильное слю­нотечение приводит к обезвоживанию организма, гипопротеинемии, мацерации кожи лица, отрицательно влияет на психику.

Лечение выраженного слюнотечения должно проводиться в стационаре. Назначают полоскание полости рта настоем шалфея, ромашки, коры дуба, ра­створом ментола. При большой потере жидкости назначают внутривенно ка-пельно раствор Рингера—Локка, 5% раствор глюкозы. При значительной ги­попротеинемии показано вливание раствора альбумина. Внутрь или подкожно назначают атропин 2 раза в день. Хороший эффект достигается при проведении гипноза, иглорефлексотерапии. Для предупреждения и устранения мацерации слюной кожи лица используют смазывание ее цинковой пастой или пастой Лассара.

Дерматозы беременных — редкие формы раннего гестоза. Эта группа раз­личных кожных заболеваний, которые возникают при беременности и прохо­дят после ее окончания. Наиболее частой формой дерматозов является зуд беременных (pruritus gravidarum). Он может ограничиваться областью вульвы, может распространяться по всему телу. Зуд может быть мучительным, вызы­вать раздражительность, нарушение сна. Зуд беременных необходимо диф­ференцировать с патологическими состояниями, сопровождающимися зудом (сахарный диабет, грибковые заболевания кожи, трихомониаз, аллергические реакции).

Для лечения используют седативные средства, антигистаминные препа­раты, витамины В_х и В₆, общее ультрафиолетовое облучение.

Редко встречается экзема (eczema gravidarum), заболевания, вызываемые герпетигескими вирусами (herpes zoster, herpes simplex).

Наиболее опасно, но редко встречается герпетиформное импетиго (impetigo herpetiformis). Это заболевание может привести к летальному исходу. Этиология его неизвестна. Оно проявляется пустулезной сыпью. В большинстве случаев заболевание связано с эндокринными расстройствами, особенно с нарушением функции паращитовидных желез. Характерны тяжелые общие явления — дли­тельная или интермиттирующая лихорадка септического типа, ознобы, рвота, понос, бред, судороги. Зуд, как правило, отсутствует. Заболевание может за­кончиться летально через несколько дней или недель, но может протекать длительно.

Для лечения используют препараты кальция, витамин D₂, дигидротахи-стерол, глюкокортикоиды; местно — теплые ванны с раствором калия перманга-ната, вскрытие пустул, дезинфицирующие мази. При отсутствии успеха или не­достаточной эффективности лечения беременность следует прервать.

Тетания беременных (tetania gravidarum) проявляется судорогами мышц верхних конечностей («рука акушера»), реже нижних конечностей («нога бале­рины»), лица («рыбий рот»). В основе заболевания лежит понижение или выпа­дение функции паращитовидных желез и как следствие — нарушение обмена кальция. При тяжелом течении заболевания или обострении во время беремен­ности латентно протекавшей тетании следует прервать беременность. Для лече­ния применяют паратиреоидин, кальций, дигидротахистерол, витамин D.

Остеомаляция беременных (osteomalatia gravidarum) в выраженной форме встречается крайне редко. Беременность в этих случаях абсолютно противопо­казана. Чаще наблюдается стертая форма остеомаляции (симфизиопатия). Забо­левание связано с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, декальцинацией и размягчением костей скелета. Основными проявлениями симфизиопатии явля­ются боли в ногах, костях таза, мышцах. Появляются общая слабость, утомляе­мость, парестезии; изменяется походка («утиная»), повышаются сухожильные рефлексы. Пальпация лобкового сочленения болезненна. При рентгенологиче­ском и ультразвуковом исследовании таза иногда обнаруживается расхождение костей лобкового сочленения, однако в отличие от истинной остеомаляции в костях отсутствуют деструктивные изменения. Стертая форма остеомаляции — проявление гиповитаминоза D.

Отсюда и лечение заболевания. Хороший эффект дает применение вита­мина D, рыбьего жира, общего ультрафиолетового облучения, прогестерона.

Острая желтая атрофия пегени (atrophia hepatis flava acuta) наблюдает­ся чрезвычайно редко и может быть исходом чрезмерной рвоты беременных или возникать независимо от нее. В результате жирового и белкового пере­рождения печеночных клеток происходит уменьшение размеров печени, появ­ляется желтуха, затем тяжелые нервные расстройства, кома, и больная погиба­ет. Весь процесс продолжается 2—3 нед. Беременность нужно немедленно прервать. И даже в случае прерывания беременности не всегда наступает вы­здоровление.

Бронхиальная астма беременных (asthma bronchialis gravidarum) наблюда­ется очень редко. Предполагают, что причиной ее является гипофункция паращи­товидных желез с нарушением кальциевого обмена.

Лечение включает препараты кальция, витамины группы D, седативные средства. Бронхиальную астму беременных следует дифференцировать с обо­стрением бронхиальной астмы, существовавшей до беременности.

Профилактика. Профилактика ранних гестозов заключается в свое­временном лечении хронических заболеваний, борьбе с абортами, обеспечении беременной эмоционального покоя, устранении неблагоприятных воздействий внешней среды. Большое значение имеет ранняя диагностика и лечение началь­ных (легких) проявлений гестоза, что дает возможность предупредить развитие более тяжелых форм заболевания.

СИНДРОМ ЗАДЕРЖКИ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ ПАОДА

Дети, рождающиеся с более низкими показателями физического развития, чем положено в соответствии со сроком беременности, составляют 5—12% среди но­ворожденных, а среди недоношенных — 20—30%. В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты задержки развития внутриутробного плода как типичного проявления выраженных нарушений в единой системе мать—плацен­та—плод.

Классификация. Различают две формы задержки внутриутробного развития плода (ЗВРП): симметричную и асимметричную.

Если наблюдается сочетание значительного дефицита массы, длины тела и окружности головы в сравнении с должными величинами для данного гестаци-онного возраста, то имеется так называемая симметригная форма ЗВРП. При этом новорожденного трудно отличить от недоношенного ребенка. Симметрич­ная форма наблюдается при серьезных нарушениях внутриутробного развития, начиная со II триместра беременности.

При асимметригной форме ЗВРП имеется значительный дефицит массы при нормальной длине тела и окружности головы для данного гестационного возра­ста. Эта форма ЗВРП наблюдается у тех детей, условия внутриутробного разви­тия которых были особенно неблагоприятными в III триместре беременности.

Существует 3 степени тяжести ЗВРП: I степень — отставание на 2 нед., II сте­пень — от 2 до 4 нед., III степень — более 4 нед.

Этиология и патогенез. Задержка внутриутробного развития мо­жет быть обусловлена заболеванием плода, поражением плаценты или особен­ностями состояния организма матери. Нередко имеет место сочетанная пато­логия.

Плод отстает в развитии при наличии следующих причин:

1) хромосомные аномалии и наследственные нарушения обмена;

2) врожденные уродства без хромосомных аномалий, врожденная гипофунк­ция щитовидной железы, гипофизарный нанизм;

3) пренатальные вирусные инфекции (краснуха, цитомегалия, токсоплазмоз).

Воздействие неблагоприятных факторов в период усиленного роста и разви­тия мозга существенно задерживает соматическое развитие плода (ионизирую­щая радиация, лекарственные препараты).

Задержка внутриутробного развития плода может быть связана с патологи­ей плаценты при: 1) позднем гестозе; 2) поражении сосудов плаценты; 3) мно­гоплодной беременности; 4) небольших размерах плаценты, тонкой пуповине и краевом ее прикреплении; 5) предлежании плаценты; 6) хорионангиоме; 7) фето-фетальной трансфузии у однояйцевых близнецов.

Факторы, связанные с заболеванием матери и способствующие задержке раз­вития плода,— это пороки сердца с недостаточностью кровообращения, анемия (гемоглобин менее 65 г/л), гипертоническая болезнь, васкулиты и артерииты, инфекции мочевой системы. Значительную роль играют интоксикации, связан­ные с употреблением беременной алкоголя, наркотиков и с курением, а также возраст женщины (юная или старшего возраста), недостаточное питание (низ­кое по калорийности и содержанию белка) и плохие социально-экономические условия жизни, проживание в условиях высокогорья.

ОПГ-гестоз — частая причина отставания развития плода. Хроническая пла­центарная недостаточность, возникающая при этом осложнении, ведет к недо­статочному снабжению плода кислородом, энергетическими и пластическими веществами, что способствует неравномерному развитию его функциональных систем. При позднем гестозе и при ЗВРП обнаружена сходная картина наруше­ния структуры и функции спиральных артерий: недостаточное замещение мы-шечно-эластического слоя стенок сосудов элементами цитотрофобласта и по­ражение спиральных артерий «острым атерозом». Следствием этого является гипоперфузия трофобласта и недостаточность его функций (ферментативной и гормональной).

Существует зависимость морфологических изменений различных органов плода от характера и длительности действия патологических факторов. Так, при недостаточном содержании белка в питании беременных наблюдается пропор­циональное уменьшение массы, клеточного состава и изменение структуры кле­ток во всех органах плода (мозг, печень, селезенка и др.).

Наличие морфологических и функциональных изменений ЦНС, некоторых желез внутренней секреции (тимус, надпочечники) и симпатико-адреналовои системы свидетельствуют о значительной роли нейроэндокринных сдвигов в развитии у плода дистрофических процессов.

Таким образом, разные этиологические факторы ведут к развитию у плода дистрофического синдрома, раннее выявление которого необходимо для прове­дения адекватной терапии и своевременного решения вопроса о необходимости досрочного прерывания беременности и выборе способа родоразрешения в ин­тересах плода.

Клиническая картина и диагностика. Тщательно собранный анамнез позволяет выявить беременных, у которых велик риск формирования синдрома задержки внутриутробного развития плода.

Регулярное наблюдение за течением беременности в условиях женской кон­сультации позволяет акушеру своевременно обратить внимание на недостаточ­ную прибавку массы тела беременной и высоты стояния дна матки.

Определение содержания эстриола, плацентарного лактогена, окситоцина-зы — дополнительные признаки метода исследования, которые могут помочь при диагностике нарушения функции плаценты и фетоплацентарного комп­лекса.

Женщинам с угрозой развития ЗВРП необходим регулярный контроль за ростом плода с помощью УЗИ.

УЗИ позволяет наиболее точно выявить ту или иную форму и степень тяже­сти синдрома, а также оценить состояние фетоплацентарной системы в целом. Ультразвуковая диагностика ЗВРП основана на сопоставлении полученных в динамике наблюдения фетометрических показателей с теми, которые должны быть при данном сроке беременности. Используют определение бипариетально-го размера головки, среднего диаметра живота и длины бедренной кости плода,

вычисляют отношение между ними в процентах. Эхографическими критериями симметричной формы ЗВРП является пропорциональное отставание всех основ­ных фетометрических параметров.

Для асимметричной формы ЗВРП характерно преимущественное отставание размеров внутренних органов брюшной полости плода, в связи с чем уменьша­ются размеры его живота и достоверно повышается отношение окружности головки к окружности живота и длины бедренной кости к окружности живота. Наряду с показателями фетометрии используют данные ультразвуковой плацен-тометрии (степень зрелости плаценты, маловодие). Для ранней диагностики ЗВРП существенное значение имеет допплерометрическое исследование крово­тока в сосудах плода, пуповины и маточных артериях. При несоответствии фе­тометрических показателей сроку беременности этот показатель позволяет под­твердить или исключить ЗВРП.

Развитие и совершенствование методов антенатальной диагностики ЗВРП спо­собствует раннему началу лечения при дистрофических состояниях плода. С этой целью применяются средства, улучшающие маточно-плацентарное кровооб­ращение. К ним относятся эстрогены и сигетин, а также препараты, влияющие на тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (эуфиллин, трентал, компламин, продектин, реополиглюкин, курантил). Препараты, обладающие анти-оксидантной активностью, также дают выраженный терапевтический эффект (вита­мины, эстрогены, эссенциале и др.). Благоприятное действие оказывают антагони­сты кальция (верапамил, финоптин, изоптин), а также калия оротат и рибоксин.

Улучшению маточно-плацентарного кровообращения способствуют физиоте­рапевтические процедуры (индуктотермия околопочечной области, гидроиониза­ция и др.), абдоминальная декомпрессия, гипербарическая оксигенация (ГБО).

При установлении критического состояния плодово-плацентарного кровото­ка обоснованным является немедленное родоразрешение. Мониторинг сердеч­ного ритма плода во время беременности и в родах с учетом его функцио­нального состояния (сон, бодрствование) позволяет выявить реакцию плода на шевеление и внешние стимулы, оценить степень нарушения функций ЦНС.

Выбор метода родоразрешения зависит от срока беременности, степени тя­жести и формы ЗВРП, эффективности лечения и сопутствующей акушерской и соматической патологии. При благоприятных показателях роды проводят через естественные родовые пути. При угрожающем состоянии плода отдается пред­почтение кесареву сечению.

Диагностика задержки внутриутробного развития родившегося ребенка осу­ществляется путем оценки массо-ростовых показателей в сопоставлении с долж­ными для данного гестационного возраста (масса тела, длина, массо-ростовой коэффициент). Принято считать гипотрофией I степени отставание массы тела от должной на 15—20%, II степени — на 21—30%, III степени — более 30%.

У детей с гипотрофией наблюдаются нарушение трофики кожи (мацерация, сухость, пергаментный вид, желтушное окрашивание), истончение подкожного жирового слоя, лабильность температуры, повышение нервно-рефлекторной возбудимости, изменение деятельности функциональных систем. Вследствие на­рушения фетоплацентарного кровообращения и истощения энергетических ре­сурсов у плода даже нормальные роды являются для него нагрузкой, о чем свидетельствует высокая частота асфиксии при рождении (в 4 раза выше). При этом нередко происходит аспирация околоплодных вод, мекония и последую­щее развитие пневмонии. Дети быстро охлаждаются при переходе в новые усло­вия среды, в крови длительно сохраняется ацидоз.

Гипогликемия развивается в первые 24 ч жизни у 12—25% детей, имеющих задержку внутриутробного развития, особенно асимметричную форму. Гипогли­кемия может быть симптоматической (вялость, цианоз, судороги) или бессимп­томной, может стойко сохраняться в течение нескольких дней. Почти у полови­ны детей, имеющих гипогликемию и судороги, в последующем наблюдается отставание психомоторного развития.

Полицитемия также является наиболее частым осложнением у детей с задерж­кой внутриутробного развития. При этом повышена вязкость крови, вследствие чего нарушается микроциркуляция и велика опасность возникновения в мозге ише-мических инфарктов, а также более выраженной желтухи в первые дни жизни.

Дети с задержкой внутриутробного развития нередко имеют в крови более низкое, чем в норме, содержание белка, кальция, магния, калия. У них отмеча­ются существенные изменения клеточного и гуморального иммунитета, выраже­на гипоплазия тимуса.

Наряду с этим у детей с задержкой внутриутробного развития отмечается более раннее созревание сурфактантной системы легких. Что же касается функ­ций ЦНС, то отмечена задержка формирования биоэлектрической активности мозга и становление циклической организации сна.

У недоношенных детей с задержкой внутриутробного развития высока час­тота кровоизлияний в желудочки мозга. В последующем доношенные дети, от­ставшие в развитии, к 3-му месяцу жизни могут догнать своих сверстников как по массо-ростовым показателям, так и по уровню психомоторного развития. Недоношенные дети с умеренной ЗВРП догоняют своих сверстников к двум годам жизни. При тяжелых формах ЗВРП наблюдается отставание роста и массы тела до 5—6-летнего возраста. Кроме того, имеется задержка психомоторного развития и высока частота минимальных мозговых дисфункций.

Лечение. Выхаживание новорожденных детей с задержкой внутриутробно­го развития представляет серьезную проблему, особенно в тех случаях, когда причиной явилась внутриутробная инфекция и патология плаценты. Основные принципы выхаживания должны включать поддержание оптимальных условий окружающей среды, чтобы предотвратить охлаждение ребенка, развитие ацидоза и гипогликемии. Кроме того, необходимо обеспечить раннее и адекватное пита­ние для восполнения энергетических затрат, поэтому следует кормить ребенка по потребности и как можно раньше прикладывать к груди матери. При улучшении общего состояния с конца первой недели жизни следует дополнительно вводить белковые препараты, апилак, комплекс витаминов группы В и С. При наличии заболевания (внутриутробная пневмония, нарушение мозгового кровообращения и др.) проводится специфическое и симптоматическое лечение.